Et si l’ave­nir de cha­cun se jouait dans l’uté­rus?

Québec Science - - SOMMAIRE - Par Ma­rine Cor­niou Illus­tra­tion : Cor­ne­lia Li

Ce qu’une femme en­ceinte se met sous la dent, l’air qu’elle res­pire et même ses émo­tions in­fluencent le dé­ve­lop­pe­ment de son fu­tur bé­bé, et la san­té de l’adulte qu’il de­vien­dra.

Ce qu’une femme en­ceinte se met sous la dent, l’air qu’elle res­pire et même ses émo­tions in­fluencent le dé­ve­lop­pe­ment de son fu­tur bé­bé, et la san­té de l’adulte qu’il de­vien­dra. Au point que l’obé­si­té, le dia­bète ou les ma­la­dies car­dio­vas­cu­laires peuvent prendre ra­cine… dans l’uté­rus.

C’ est l’été, la cha­leur est écra­sante et leurs be­daines pèsent lourd. Pour­tant, elles sont toutes ve­nues au ren­dez-vous. Ca­ro­lanne, Mé­lis­sa, Fa­ti­ha et les autres, en­ceintes de plu­sieurs mois, prennent place au­tour de la grande table car­rée pour as­sis­ter à un ate­lier sur le plai­sir de man­ger, dans les lo­caux d’un or­ga­nisme com­mu­nau­taire du quar­tier Ho­che­la­ga-Mai­son­neuve, à Mon­tréal.

Au me­nu, une dé­gus­ta­tion à l’aveugle de courges, d’as­perges et de can­ne­berges sé­chées, entre autres. Les ré­ac­tions sont mi­ti­gées (sur­tout pour le to­fu mou !), mais donnent lieu à des échanges de re­cettes et à des conseils d’achat se­lon les sai­sons. « Le to­fu, c’est moins cher que la viande et ça ap­porte du fer et des pro­téines », rap­pelle avec bien­veillance Hé­lène Hé­nault, qui ne se laisse pas dé­sta­bi­li­ser par les moues dé­goû­tées de son au­di­toire.

Cette nu­tri­tion­niste du CLSC de Ho­che­la­ga-Mai­son­neuve tra­vaille en col­la­bo­ra­tion avec la Fon­da­tion OLO, qui ac­com­pagne chaque an­née au Qué­bec 15 000 femmes à faible re­ve­nu, leur of­frant des consul­ta­tions en nu­tri­tion, des mul­ti­vi­ta­mines et des cou­pons pour se pro­cu­rer gra­tui­te­ment des oeufs, du lait et du jus d’orange pen­dant la gros­sesse. « L’idée de l’ate­lier d’au­jourd’hui, c’est de mon­trer que la bonne nu­tri­tion, c’est sa­vou­reux, agréable. Il faut que ce­la de­vienne fa­cile et ins­tinc­tif », ex­plique Hé­lène Hé­nault.

La di­zaine de femmes pré­sentes ce jour-là, en­ceintes pour la pre­mière, deuxième ou troi­sième fois, savent bien que leur ali­men­ta­tion est im­por­tante pour la crois­sance du foe­tus. Ce qu’elles ignorent sans doute, c’est à quel point leur mode

de vie pen­dant ces neuf mois de gros­sesse im­pré­gne­ra, par­fois de fa­çon dé­fi­ni­tive, le bé­bé qu’elles portent. Au-de­là de l’hé­ri­tage que consti­tuent les gènes lé­gués par leurs pa­rents, les foe­tus sont aus­si in­fluen­cés et « pro­gram­més » par le mi­lieu in­tra-uté­rin. Ce qui s’y trame peut dé­ter­mi­ner l’état de san­té de l’en­fant tout au long de sa vie.

On vous l’ac­corde, une telle fa­ta­li­té fait froid dans le dos. « Tout n’est pas lié à ce qui se passe pen­dant la gros­sesse, tient à pré­ci­ser Kris­ti Ada­mo, épi­dé­mio­lo­giste à l’Uni­ver­si­té d’Ot­ta­wa et spé­cia­liste du su­jet. Mais cer­tains dé­clen­cheurs, comme la sous-nu­tri­tion de la mère, peuvent aug­men­ter la sus­cep­ti­bi­li­té de l’en­fant, puis de l’adulte, à cer­taines ma­la­dies. »

Cette théo­rie est connue sous l’acro­nyme DOHaD, qui dé­signe en an­glais « l’ori­gine dé­ve­lop­pe­men­tale des ma­la­dies et de la san­té de l’adulte ». Elle est de­ve­nue au cours des 15 der­nières an­nées un champ de re­cherche foi­son­nant. Même les grands or­ga­nismes de san­té pu­blique s’y in­té­ressent de près, le Fonds des Na­tions unies pour l’en­fance ayant par exemple lan­cé en 2017 une cam­pagne de sen­si­bi­li­sa­tion sur l’im­por­tance des pre­miers jours du dé­ve­lop­pe­ment.

Dans les an­nées 1980, l’épi­dé­mio­lo­giste bri­tan­nique Da­vid Bar­ker est le pre­mier à mettre le doigt sur un étrange pa­ra­doxe : ce sont les per­sonnes is­sues de mi­lieux dé­fa­vo­ri­sés, nées avec un poids in­fé­rieur à 2,5 kg en rai­son d’une sous-nu­tri­tion de la mère, qui sont les plus vic­times de ma­la­dies car­dio­vas­cu­laires. Il for­mule alors une hy­po­thèse, dite « de Bar­ker », se­lon la­quelle un en­vi­ron­ne­ment foe­tal dé­fa­vo­rable est un ter­reau fer­tile pour l’ap­pa­ri­tion de ma­la­dies chro­niques plus tard dans la vie. À l’époque, l’idée pa­raît far­fe­lue et le cher­cheur est raillé par ses pairs.

Son in­tui­tion était pour­tant bonne ; elle a été confir­mée de­puis par de nom­breux tra­vaux. L’exemple le plus par­lant est ce­lui de « l’hi­ver de la faim », en 1944-1945. En pleine guerre, du fait d’un blo­cus des Al­le­mands, 4,5 mil­lions de Néer­lan­dais sont ré­duits à une fa­mine ter­rible, qui du­re­ra quelques mois. Par­mi eux, des mil­liers de femmes en­ceintes sur­vivent avec moins du tiers des ap­ports ca­lo­riques né­ces­saires.

Cette ex­pé­rience tra­gique consti­tue un ob­ser­va­toire in­édit. Étu­diés sous toutes les cou­tures par des épi­dé­mio­lo­gistes, les bé­bés ve­nus au monde pen­dant ou juste après cette fa­mine ont des points com­muns éton­nants : nés avec un poids in­fé­rieur à la moyenne, ils pré­sentent, à l’âge adulte, un risque ac­cru de dia­bète, d’obé­si­té et de ma­la­dies car­dio­vas­cu­laires. Ain­si, 70 ans après les faits, leur mor­ta­li­té est 10 % plus éle­vée que celle de leurs frères et soeurs nés avant ou après la crise ! Comme s’ils su­bis­saient, à re­tar­de­ment, les contre­coups de cette pri­va­tion sur­ve­nue avant leur nais­sance.

Là où les choses de­viennent plus sur­pre­nantes en­core, c’est qu’un ex­cès de ca­lo­ries pen­dant la gros­sesse a exac­te­ment les mêmes ef­fets dé­lé­tères. Dans les an­nées 1990, des cher­cheurs amé­ri­cains se sont aper­çus que les foe­tus de femmes dia­bé­tiques, ex­po­sés à un ex­cès de sucre, cou­raient de trois à quatre fois plus de risques d’être dia­bé­tiques ou obèses en gran­dis­sant.

Quant aux femmes obèses, elles donnent nais­sance à des en­fants dont le risque d’obé­si­té à l’âge de deux ans est en­vi­ron deux fois plus éle­vé que ce­lui des autres. À l’âge adulte, ils ont une ten­dance ac­crue au dia­bète et à l’hy­per­ten­sion entre autres. Une étude écos­saise me­née au­près de 37 700 per­sonnes, pu­bliée en 2013, a par ailleurs ré­vé­lé que le risque de mort pré­ma­tu­rée est 35 % plus grand pour les adultes nés de mères obèses que pour ceux dont la mère a un poids nor­mal.

À Ot­ta­wa, les tra­vaux de Kris­ti Ada­mo in­diquent que même les femmes com­men­çant leur gros­sesse avec un poids san­té doivent res­ter vi­gi­lantes : « Une prise de poids ex­ces­sive pen­dant la gros­sesse est as­so­ciée à un poids de nais­sance éle­vé, qui est à son tour lié à un risque ac­cru d’obé­si­té in­fan­tile. »

COUPS DURS

Mais il n’y a pas que le conte­nu de l’as­siette d’une fu­ture mère qui in­flue sur la san­té de l’en­fant à naître. À me­sure que les cher­cheurs se penchent sur ces mo­ments cri­tiques, ils dé­couvrent que tous les stress, toutes les agres­sions en­vi­ron­ne­men­tales, tous les coups du sort peuvent mar­quer à ja­mais le foe­tus en crois­sance.

Su­zanne King s’étonne en­core chaque jour de l’em­preinte pro­fonde du vé­cu d’une femme en­ceinte sur son en­fant. Cette cher­cheuse en psy­chia­trie de l’Uni­ver­si­té McGill et de l’Ins­ti­tut uni­ver­si­taire en san­té men­tale Dou­glas est l’ins­ti­ga­trice d’une étude unique au monde, le Pro­jet Ver­glas . De­puis 20 ans, elle suit avec son équipe plus d’une cen­taine d’en­fants mon­té­ré­giens qui étaient

dans le ventre de leur mère en jan­vier 1998, alors que la pluie ver­gla­çante se­mait le chaos dans la pro­vince. « En moyenne, les femmes en­ceintes de notre co­horte ont man­qué d’élec­tri­ci­té pen­dant 14 jours. Nous avons éva­lué leur stress ob­jec­tif, soit le nombre de jours sans élec­tri­ci­té, et leur stress sub­jec­tif », ex­plique la cher­cheuse.

Au fil des ans, elle a re­vu ré­gu­liè­re­ment les « en­fants du ver­glas » et a no­té les liens entre le stress su­bi par leur mère et leur mé­ta­bo­lisme, leur sys­tème im­mu­ni­taire et leur dé­ve­lop­pe­ment. Les ré­sul­tats sont dé­sta­bi­li­sants. « En cas de stress ma­ter­nel mi­neur, 7 % des en­fants ré­pondent aux cri­tères d’obé­si­té. Ceux dont la mère a vé­cu un grand stress ob­jec­tif sont 27 % à être obèses ! Ce qui nous sur­prend, c’est que plus les en­fants gran­dissent, plus la cor­ré­la­tion est forte. Je pen­sais qu’au bout de quelques an­nées l’ef­fet s’es­tom­pe­rait. Ce n’est pas le cas », dé­couvre-t-elle.

Mais pour celle qui s’est tou­jours in­té­res­sée à l’ori­gine psy­cho­so­ciale des ma­la­dies men­tales, ce sont les ef­fets de la crise sur le cer­veau des en­fants qui sont les plus in­tri­gants. Plus la mère a été prise en otage par la glace cet hi­ver-là, plus les risques d’an­xié­té et de dé­pres­sion sont éle­vés chez sa des­cen­dance ! En moyenne, les en­fants dont la mère a été sou­mise à un plus grand stress ont aus­si un quo­tient in­tel­lec­tuel plus bas, da­van­tage de symp­tômes au­tis­tiques, de troubles cog­ni­tifs ou du lan­gage, se­lon l’avan­cée de la gros­sesse au mo­ment du drame. « Si l’on voit ce type d’ef­fets dans le Pro­jet Ver­glas, ima­gi­nez les consé­quences d’un tsu­na­mi ou d’un trem­ble­ment de terre », lance Su­zanne King.

Pour au­tant, ces en­fants qué­bé­cois, is­sus d’un mi­lieu très fa­vo­ri­sé, vont glo­ba­le­ment bien. Ce que les cher­cheurs ob­servent, ce sont des ten­dances, des dif­fé­rences sta­tis­tiques qui peuvent, à l’échelle d’une po­pu­la­tion, avoir une por­tée no­table. Pour ob­te­nir da­van­tage de don­nées, Mme King traque les dé­sastres na­tu­rels : elle a consti­tué une co­horte de femmes qui étaient en­ceintes au mo­ment de l’in­cen­die de Fort McMur­ray, en 2016, et elle a re­cru­té 850 femmes à Hous­ton qui étaient sur le point d’ac­cou­cher lors du pas­sage de l’ou­ra­gan Har­vey, à l’été 2017.

Ses tra­vaux pion­niers ont ré­vo­lu­tion­né notre com­pré­hen­sion du lien entre l’en­vi­ron­ne­ment pré­na­tal et la san­té. On dit sou­vent que les en­fants sont des éponges et qu’ils ab­sorbent ce qui se passe au­tour d’eux… On sait dé­sor­mais que c’est par­ti­cu­liè­re­ment vrai pour les em­bryons ! Leurs cel­lules gardent en mé­moire ce qu’a en­du­ré la mère, mais aus­si ce qu’elle a res­pi­ré ou ce qui l’a conta­mi­née.

De­puis quelques an­nées, on ne compte plus les études qui trouvent une as­so­cia­tion, plus ou moins so­lide, entre l’ex­po­si­tion in uté­ro au stress, aux pro­duits chi­miques, à la pol­lu­tion de l’air, au ta­bac, à l’al­cool et les risques ul­té­rieurs d’obé­si­té prin­ci­pa­le­ment, mais aus­si d’hy­per­ten­sion, d’asthme, d’au­tisme, de schi­zo­phré­nie…

LE­VER LE VOILE SUR LES MÉ­CA­NISMES

Au sein de l’équipe du bio­chi­miste Lui­gi Bou­chard, ces risques sont pris au sé­rieux. Dans le la­bo­ra­toire si­tué au sous-sol de l’hô­pi­tal de Chi­cou­ti­mi, où di­vers pro­duits chi­miques sont ma­ni­pu­lés, une jeune femme entre en sa­luant ses col­lègues. Son ha­bille­ment dé­tonne : gants, ta­blier et masque presque dignes de l’équi­pe­ment des tra­vailleurs d’une cen­trale nu­cléaire ! « Elle est en­ceinte », me glisse le cher­cheur en sou­riant, voyant mon éton­ne­ment de­vant ces vê­te­ments de pro­tec­tion.

Ce qui in­té­resse ce cher­cheur af­fi­lié à l’Uni­ver­si­té de Sher­brooke, ce sont les mé­ca­nismes ex­pli­quant le lien pé­renne entre vie foe­tale et ma­la­dies chro­niques. Com­ment, en ef­fet, les condi­tions in­trau­té­rines peuvent-elles s’ins­crire au coeur des cel­lules du bé­bé et se ré­per­cu­ter sur sa san­té des an­nées plus tard ?

L’hy­po­thèse en vogue, même si d’autres fac­teurs entrent en jeu, tient en un mot : l’épi­gé­né­tique. Sans chan­ger l’ADN, c’es­tà-dire la re­cette gé­né­tique, les mé­ca­nismes épi­gé­né­tiques viennent mo­du­ler l’ex­pres­sion des gènes, jouant le rôle de chef cui­si­nier, aug­men­tant ou ré­dui­sant le do­sage de cer­tains « in­gré­dients ». « Un peu comme les ac­cents en fran­çais, illustre le bio­chi­miste. Par exemple, dans les mots sucre et su­cré, l’ac­cent change la si­gni­fi­ca­tion du mot, mais pas la sé­quence des lettres. »

Le plus connu de ces mé­ca­nismes est la mé­thy­la­tion de l’ADN. En guise d’ac­cents, des mo­lé­cules (les grou­pe­ments mé­thyles) viennent se gref­fer à cer­tains en­droits du gé­nome et blo­quer – ou plus ra­re­ment ac­croître – l’ex­pres­sion d’un gène don­né.

« In­dis­pen­sables à la vie, ces pro­ces­sus per­mettent à l’or­ga­nisme de s’adap­ter ra­pi­de­ment à son en­vi­ron­ne­ment », ex­plique Lui­gi Bou­chard. Mais ils peuvent aus­si lui jouer des tours, en le lan­çant sur une mau­vaise piste. Pré­pa­rés à faire face à la di­sette, les re­je­tons de la fa­mine néer­lan­daise, par exemple, ont em­ma­ga­si­né le plus de ré­serves pos­sible. Une stra­té­gie mé­ta­bo­lique qui s’est re­tour­née contre eux, puis­qu’ils ont fi­na­le­ment gran­di dans l’abon­dance ali­men­taire et ont vu leurs risques d’obé­si­té mon­ter en flèche.

« De plus, un en­vi­ron­ne­ment in­tra-uté­rin per­tur­bé peut faire en sorte que les ac­cents ne se placent pas aux bons en­droits sur le gé­nome », avance Lui­gi Bou­chard. Ré­sul­tat, l’or­ga­nisme se dé­ve­loppe avec trop ou pas as­sez d’in­gré­dients dans cer­tains or­ganes ou à cer­tains mo­ments clés.

Si les cher­cheurs com­mencent à ac­cu­mu­ler des preuves que l’épi­gé­né­tique joue bel et bien un rôle dans la pro­gram­ma­tion de l’obé­si­té chez la sou­ris no­tam­ment, peu d’études ont été me­nées chez l’hu­main. Mais la re­cherche ex­plose grâce à l’avè­ne­ment de tech­niques qui per­mettent de « scan­ner » les marques de mé­thy­la­tion sur des cen­taines de mil­liers d’en­droits du gé­nome. « On peut en­fin faire des études d’épi­gé­no­mique sur de grandes po­pu­la­tions », ajoute le cher­cheur, qui a choi­si comme mo­dèle d’étude le dia­bète de gros­sesse. Ce­lui-ci touche neuf pour cent des femmes en­ceintes et peut tri­pler le risque ul­té­rieur d’obé­si­té et de dia­bète de l’en­fant.

Avec son équipe, Lui­gi Bou­chard a ré­col­té, pen­dant des mois, des échan­tillons de pla­cen­tas de plus de 500 femmes, dia­bé­tiques ou non. « On était sur ap­pel, y com­pris au mi­lieu de la nuit, pour être là à l’ac­cou­che­ment, ré­cu­pé­rer les échan­tillons, al­ler au la­bo et les conge­ler », ra­conte-t-il de­vant de pe­tits mor­ceaux roses san­gui­no­lents dé­po­sés dans des éprou­vettes sur de la glace. Ces der­niers pour­raient bien dé­te­nir la clé de la DOHaD : le pla­cen­ta est le té­moin de tout ce qui se passe dans l’uté­rus. « C’est un or­gane du bé­bé, is­su de ses cel­lules. Il gère l’ab­sorp­tion des nu­tri­ments, l’éva­cua­tion des dé­chets, et son pro­gramme épi­gé­né­tique, qui ré­gule les gènes, est donc très ac­tif », note-t-il.

Les nuits blanches en salle d’ac­cou­che­ment ont payé : dans une étude pu­bliée en mai 2018 par Dia­betes, son équipe a ap­por­té la pre­mière preuve qu’un ex­cès de glu­cose ma­ter­nel in­fluence le pro­gramme épi­gé­né­tique du bé­bé en en­traî­nant une mé­thy­la­tion anor­male de cer­tains gènes. Dont un, le gène PDE4B, qui joue un rôle cen­tral dans… le mé­ta­bo­lisme et l’ac­cu­mu­la­tion des graisses !

Au même mo­ment, une équipe fran­çaise le­vait le voile sur le lien entre pol­lu­tion de l’air et pe­tit poids à la nais­sance. « Dans une co­horte de 668 femmes dont on a ana­ly­sé le pla­cen­ta, on a trou­vé que les ma­mans ex­po­sées à des taux éle­vés de di­oxyde d’azote avaient un ni­veau de mé­thy­la­tion di­mi­nué sur le gène ADORA2B, as­so­cié à la pré­éclamp­sie [NDLR : une cause ma­jeure de re­tard de crois­sance in­tra-uté­rin] », ex­plique Jo­han­na Le­peule, épi­dé­mio­lo­giste à l’Ins­ti­tut pour l’avan­cée des bios­ciences de Gre­noble.

Quant aux adultes nés pen­dant la fa­mine aux Pays-Bas, dont les marques épi­gé­né­tiques ont été étu­diées grâce aux nou­velles tech­niques, ils pré­sentent des ano­ma­lies de mé­thy­la­tion sur un gène en ac­tion dans la to­lé­rance au glu­cose et sur six gènes as­so­ciés au taux de li­pides dans le sang, se­lon une étude pa­rue dé­but 2018.

UN EN­JEU DE SAN­TÉ PU­BLIQUE

La preuve que, même si ces marques ac­quises avant la nais­sance sont à prio­ri ré­ver­sibles, elles sont te­naces. Et si elles ex­pli­quaient, du moins en par­tie, l’ex­plo­sion pla­né­taire des cas d’obé­si­té, de dia­bète et de ma­la­dies car­dio­vas­cu­laires ?

Le pla­cen­ta est le té­moin de tout ce qui se passe dans l’uté­rus. « C’est un or­gane du bé­bé, is­su de ses cel­lules. Il gère l’ab­sorp­tion des nu­tri­ments, l’éva­cua­tion des dé­chets, et son pro­gramme épi­gé­né­tique, qui ré­gule les gènes, est donc très ac­tif. » – Lui­gi Bou­chard, cher­cheur à l’Uni­ver­si­té de Sher­brooke

L’hy­po­thèse est convain­cante. De­puis 1980, la pré­va­lence mon­diale de l’obé­si­té a dou­blé ; le nombre d’adultes dia­bé­tiques a qua­dru­plé ; et les ma­la­dies car­dio­vas­cu­laires sont la pre­mière cause de dé­cès dans le monde.

Certes, la mal­bouffe et le mode de vie sé­den­taire sont sans doute les pre­miers cou­pables. Mais les femmes su­bis­sant les as­sauts du dia­bète, de l’obé­si­té ou d’un stress en­vi­ron­ne­men­tal donnent nais­sance à des en­fants plus vul­né­rables à leur tour. Un vrai cercle vi­cieux in­ter­gé­né­ra­tion­nel, que les cher­cheurs tentent de rompre.

« L’obé­si­té in­fan­tile est un tel pro­blème que l’Or­ga­ni­sa­tion mon­diale de la san­té (OMS) n’a pas le luxe d’at­tendre da­van­tage de preuves sur son ori­gine foe­tale », af­firme Lui­gi Bou­chard. En col­la­bo­ra­tion avec l’OMS et les Ins­ti­tuts de re­cherche en san­té du Ca­na­da, il par­ti­ci­pe­ra à une im­mense étude qui re­grou­pe­ra en­vi­ron 20 000 femmes en Chine, en Inde, en Afrique du Sud et au Ca­na­da pour éva­luer l’ef­fi­ca­ci­té de l’adop­tion de saines ha­bi­tudes de vie fa­mi­liales le plus tôt pos­sible, avant même la gros­sesse, sur le taux d’obé­si­té des jeunes.

Il in­siste sur la di­men­sion « fa­mi­liale ». Car, il est temps de le dire, ces ob­ser­va­tions pèsent lourd sur les femmes ! Les lec­trices qui ont des en­fants doivent d’ailleurs ful­mi­ner en li­sant ces lignes. Dé­jà qu’en­ceintes elles doivent re­non­cer aux su­shis et au mous­seux, il fau­drait de plus qu’elles fassent du sport, mangent bien mais pas trop, dorment le mieux pos­sible, fuient toute pol­lu­tion et sur­tout ne stressent pas… As­sez iro­nique !

Pour Sa­rah Ri­chard­son, his­to­rienne des sciences et spé­cia­liste du genre à l’Uni­ver­si­té Har­vard, les dé­cou­vertes de la DOHaD sont à prendre avec des pin­cettes. « On ignore si ces si­gna­tures épi­gé­né­tiques sont per­ma­nentes, com­ment elles sont in­fluen­cées par l’en­vi­ron­ne­ment ul­té­rieur, l’am­pleur de leurs ef­fets. C’est très com­plexe. En outre, la plu­part des études et des mé­dias se concentrent sur l’ex­po­si­tion ma­ter­nelle », dé­plore-t-elle.

Elle n’a pas tort : plus fa­cile à étu­dier, l’in­ci­dence du com­por­te­ment ma­ter­nel est au coeur de toutes les at­ten­tions ou presque. « L’ef­fet ma­ter­nel agit pen­dant toute la gros­sesse, mais les mâles in­fluencent aus­si la san­té de leurs pe­tits. Lors­qu’on nour­rit des sou­ris mâles avec des ali­ments très gras, qua­si­ment tous leurs sou­ri­ceaux ont des pro­blèmes mé­ta­bo­liques », af­firme Ro­main Lam­brot, spé­cia­liste de l’épi­gé­nome à l’Uni­ver­si­té McGill.

En fé­vrier 2018, une étude amé­ri­caine a ain­si mon­tré que les sou­ris mâles stres­sées en­gen­draient des pe­tits ayant des troubles cé­ré­braux. Chez l’homme, des études ré­centes ont prou­vé que l’obé­si­té tout comme l’ex­po­si­tion aux phta­lates (pré­sents dans cer­tains plas­tiques) mo­di­fiaient les marques épi­gé­né­tiques dans les sper­ma­to­zoïdes. Ou en­core que les en­fants dont les pères fu­maient avant la concep­tion cou­raient trois fois plus de risques que les autres de souf­frir d’asthme pré­coce.

Tous les cher­cheurs le disent : loin de vou­loir culpa­bi­li­ser les femmes ou les pa­rents, ils sou­haitent faire prendre conscience de l’in­fluence dé­ter­mi­nante et per­sis­tante de ces neuf mois sur les en­fants à naître. « Ces études ne doivent pas se tra­duire qu’en conseils sur ce qu’il faut faire ou ne pas faire pen­dant la gros­sesse. Ce qui mo­tive la plu­part des cher­cheurs, c’est le fait que l’épi­gé­né­tique pour­rait ex­pli­quer cer­taines in­éga­li­tés en san­té. Ce­la four­nit des ar­gu­ments pour chan­ger les po­li­tiques de san­té pu­blique », ajoute Sa­rah Ri­chard­son.

Loin des la­bo­ra­toires, la Fon­da­tion OLO, en sou­te­nant les femmes les plus vul­né­rables, aide leurs bé­bés à par­tir du bon pied. Se­lon une étude me­née en 2016 par des cher­cheurs de l’Uni­ver­si­té du Qué­bec à Mon­tréal, les « bé­bés OLO » pèsent en moyenne 70 g de plus que ceux nés dans le même contexte so­cioé­co­no­mique et dont la mère n’a pas bé­né­fi­cié du sui­vi de l’or­ga­nisme. Une dif­fé­rence qui cor­res­pond au poids d’un oeuf, mais qui pèse bien plus lourd sur la san­té 20, 50 ou 70 ans plus tard.

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