CORONAVIRUS: EL PACIENTE CRÍTICO
Muchos de los medicamentos implementados en la medicación contra el COVID-19 ya tienen uso en otras enfermedades; sin embargo, continúan en investigación.
Muchos de los medicamentos implementados en la medicación contra el COVID-19 ya tienen uso en otras enfermedades; sin embargo, continúan en investigación.
La pandemia causada por coronavirus ha puesto las diferentes entidades cientí cas en búsqueda de un manejo farmacológico y de intervenciones adecuadas desde su inicio, llevando a la implementación de múltiples tratamientos que en algunos estudios han mostrado be- ne cios y en otros revelan ine ciencia. Las unidades de cuidados intensivos no se han visto exentas de estas prácticas presentando variación en el manejo de entidades incluso ya conocidas.
Uno de los problemas principales a los que se ha enfrentado el mundo sigue siendo la disponibi- lidad de camas de intensivo, así como el personal y equipos de protección adecuados para el manejo del mismo, estableciéndose incluso por la Socie- dad de Medicina Crítica y Medicina (SCCM) que la prioridad de los pacientes debe ser asignada ba- sándose en la posibilidad de bene cio prospectivo de la intervención.
¿Cuál paciente amerita intensivo?
La clasi cación del paciente es vital para optimi- zación del uso de recursos y espacios. En su mayo- ría (85%) los pacientes COVID-19 son caso leves, los
cuales se caracterizan por ebre, malestar general, tos, síntomas respiratorios superiores y ausencia de disnea, no ameritando hospitalización.
Los pacientes que desarrollan disnea se pueden considerar cuando menos casos moderados ameritando hospitalización (15%). La gravedad ha sido clasi cada dependiendo el compromiso pulmonar guiado por los in ltrados pulmonares conjugados con el grado de hipoxia (PaO2/FiO2<300 mmHg) o desaturación (<92-93 % en aire ambiente) y el tra- bajo respiratorio (Frecuencia respiratoria >30 o datos de fatiga ventilatoria), llevándonos a la nece- sidad de uso de unidades de monitoreo.
Tratamiento Medicamentoso
Muchos de los medicamentos implementados en la medicación contra el COVID-19 ya tienen uso en otras enfermedades; sin embargo, continúan en con- tinua investigación para el uso en esta enfermedad.
Dentro de las terapias medicamentosas pro- puestas y en estudio hasta el momento se encuen- tran Hidroxycloroquina, sola o combinada con Azitromicina;antivirales como Lopinavir/Ritonavir, Remdesivir; inhibidores de interleukina 6, como el Tocilizumab;esteroides, plasma de donantes recuperados, filtros de intercambio de citokinas, como Citosorb; anticoagulantes y antiparasita- rios, como Ivermectina.
No existe un consenso actual sobre el uso de es- tos medicamentos sino que su uso ha sido guiado bajo el criterio clínico y los reportes de diferentes trials, por lo que las recomendaciones deben ser revisadas frecuentemente según surge diariamente nueva literatura. Tormenta de citoquinas El principal proceso siopatológico identi cado en los pacientes con COVID severo es la llamada tormenta de citoquinas. Se debe a la liberación de mediadores de in amación de las cuales la principal es la Interleukina 6, lo que conlleva a in amación generalizada, afectando principalmente los pulmo- nes resultando en in ltrados pulmonares y desoxi- genación; el estado de in amación promueve un estado de hipercoagulabilidad que se evidencia por un Dimero D exageradamente elevado, debido a la formación de microtrombos, que han sido eviden- ciados en autopsias tanto en China como en Italia y USA. Estos trombos afectan la circulación pulmonar conllevando a un shunt que agrava la hipoxemia, por lo que es imperativo el tratamiento con anticoa- gulantes como UFH o LMWH.
El estado de in amación generalizado también puede establecerse por el seguimiento de biomar- cadores como la ferritina, LDH, y Proteína C reactiva
También es frecuente la falla multiorgánica, con discreta elevación de las enzimas hepáticas y elevación de la creatinina que puede requerir he- modiálisis hasta en un 15 a 20% de los pacientes graves. La in amación del miocardio también pue- de evaluarse por la elevación de las troponinas en porcentaje que puede llegar al 25%. También se ha reportado aumento en la incidencia de ACV isqué- mico en pacientes jóvenes.
Los esteroides en dosis bajas como Methylprednisolo- na a razón de 1 mg por Kg y un bloqueador de la interleu- kina 6 como el Tocilizumab, son esenciales en esta etapa. Terapia ventilatoria Muchos de los pacientes con neumonía por CO- VID-19 completan los criterios de Berlín para SDRA, pero tiene una presentación atípica del mismo. Lo primero observado en los mismos fue una amplia disociación entre su mecánica respiratoria y una severa hipoxemia, muchos de ellos permaneciendo con buena complianza, lo que se re eja con una preservación del volumen minuto, lo cual no es una características clásicas del SDRA.
Basado en esta disociación se estudiaron las posi- bles causas de esta como la pérdida de la perfusión o la vasoconstricción hipoxica. Se ha demostrado que el incremento del Dímero D está asociado con el aumento de mortalidad en COVID-19 basándose también que la falla multiorgánica es más probable en paciente con sepsis si estas desarrollan coagu- lopatía. Los datos patológicos encontrados en 38 pacientes analizados post mortem corroboraron la presencia de coagulopatía al encontrarse trombos en las pequeñas arterias pulmonares formadas por plaquetas y brina, estableciéndolo como un ha- llazgo agregado al daño alveolar difuso
Por lo antes mencionados, el ATS (American Thoracic Society) publicó el 30 de marzo algunas recomendaciones del grupo encabezado por Lu- ciano Gattinoni, entre las que resaltaba el manejo con ventilación invasiva en aquellos pacientes que, siendo tratados con ventilación no invasiva (Eg CPAP, PS, VS), continuaban presentando signos clí- nicos de excesivo trabajo respiratorio para evitar el daño auto in igido por la excesivas presiones intra- torácicas negativas. También se recomendó pronar los pacientes con complianza relativamente alta lo cual podría resultar en un modesto bene cio.
Basado en múltiples factores como la severi- dad de la infección, la respuesta del huésped, las reservas fisiológicas y comorbilidades, así como la respuesta ventilatoria a la hipoxemia y tiempo de evolución, ha llevado al desarrollo de dos fe- notipos de la enfermedad. El tipo L (Low), el cual es aproximadamente el 80% de los casos, carac- terizado por baja elastancia (Low elastance), un ratio bajo de ventilación perfusión, bajo peso pulmonar (baja agua intratoraxica) y baja capaci- dad de reclutamiento.
El segundo fenotipo es el tipo H (High), aproxi- madamente el 20% de los casos, caracterizado por alta elastancia (High elastance), un shunt derecha izquierda elevado (High ritght-to-left shunt), un elevado peso pulmonar (aumento del agua intratoráci- ca o wet lung) y altamente recrutable. Referencias
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