La piste des neu­rones ré­pa­ra­teurs

La Montagne (Vichy) - - Santé -

Et si on ai­dait les neu­rones à « ré­pa­rer » les dé­gâts cau­sés par la sclé­rose en plaques ? C’est la piste ex­plo­rée par des cher­cheurs fran­çais pour frei­ner la pro­gres­sion de cette ma­la­die auto-im­mune dé­gé­né­res­cente, qu’on ne sait pas en­core gué­rir.

Le dé­fi thé­ra­peu­tique dans la sclé­rose en plaques, « c’est de pré­ve­nir la pro­gres­sion du han­di­cap, et une des voies pour y par­ve­nir, c’est la ré­pa­ra­tion de la myé­line », la gaine des fibres ner­veuses, que la ma­la­die dé­truit pro­gres­si­ve­ment, ex­plique Ca­the­rine Lu­betz­ki, pro­fes­seur de neu­ro­lo­gie.

À l’Ins­ti­tut du cer­veau et de la moelle épi­nière (ICM), à Pa­ris, où la Pr Lu­betz­ki di­rige une équipe de re­cherche, plu­sieurs tra­vaux ont mis en évi­dence l’im­por­tance de ce pro­ces­sus de « re­myé­li­ni­sa­tion », ou ré­gé­né­ra­tion de la myé­line, dans l’état de san­té des ma­lades.

Dans sa forme la plus fré­quente, la sclé­rose en plaques se ca­rac­té­rise en ef­fet par des pous­sées in­flam­ma­toires dans le sys­tème ner­veux cen­tral (cer­ veau et moelle épi­nière), sui­vies de phases d’ac­cal­mie, du­rant les­quelles la myé­line se re­cons­ti­tue en par­tie.

Amé­lio­rer le pro­nos­tic

Mais de nou­velles tech­niques d’ima­ge­rie dé­ve­lop­pées à l’Ins­ti­tut, plus pré­cises que l’IRM, ont per­mis de mon­trer que ce « po­ten­tiel » de ré­pa­ra­tion est « très dif­fé­rent se­lon les pa­tients », sou­ligne Be­ne­det­ta Bo­di­ni, neu­ro­ logue char­gée de re­cherche à l’ICM.

« Sur une IRM clas­sique, on voit les lé­sions cé­ré­brales mais on ne voit pas ce qui se passe dans les lé­sions ». En in­jec­tant un tra­ceur spé­ci­fique, qui se fixe sur la myé­line, avant de réa­li­ser une to­mo­gra­phie par émis­sion de po­si­tons (ou PET scan, pro­cé­dé d’ima­ge­rie mé­di­cale uti­li­sant un pro­duit de contraste ra­dio­ac­tif), « on peut me­su­rer à quel de­gré la myé­line est at­teinte », dé­taille­t­elle.

En com­pa­rant les images cé­ré­brales de dif­fé­rents pa­tients, prises à trois mois d’in­ter­valle, l’équipe de cher­cheurs s’est aus­si aper­çue que ceux qui avaient une bonne ca­pa­ci­té de ré­gé­né­ra­tion de la myé­line al­laient mieux que les autres et souf­fraient de moins de han­di­caps. « Ce­la veut dire que le jour où on au­ra des mé­di­ca­ments re­myé­li­ni­sants à notre dis­po­si­tion, on va pou­voir amé­lio­rer le pro­nos­tic des pa­tients », es­père la Dr Bo­di­ni.

Première étape vers cet ob­jec­tif, une autre équipe de l’ICM a iden­ti­fié une mo­lé­cule qui est se­cré­tée de fa­çon plus im­por­tante par les pa­tients à faible ca­pa­ci­té de re­myé­li­ni­sa­tion. Cette mo­lé­cule, bap­ti­sée CCL19, a fait l’ob­jet d’un bre­vet dé­but 2017. « C’est une cible thé­ra­peu­tique in­té­res­sante. Si on in­hibe cette mo­lé­cule, on pour­ra aug­men­ter la ré­pa­ra­tion », ex­plique Vio­let­ta Zu­jo­vic, éga­le­ment char­gée de re­cherche à l’ICM.

Tests in vi­vo

Son équipe teste dé­sor­mais dif­fé­rents an­ti­ corps pour dé­ter­mi­ner le­quel se­ra à même d’em­pê­cher l’ac­tion de la mo­lé­cule CCL19 sans pro­vo­quer trop d’ef­fets se­con­daires.

Les tests se font pour le mo­ment in vi­vo, sur des cultures de cel­lules de pa­tients, avant de pas­ser à des études chez l’ani­mal puis à des es­sais chez l’homme, un par­cours qui prend « en moyenne 10 ans », pré­vient la cher­cheuse.

Dans la sclé­rose en plaques, aux formes plus ou moins sé­vères, le sys­tème im­mu­ni­taire du ma­lade se dé­règle et s’at­taque à des élé­ments de son propre sys­tème ner­veux. Il en ré­sulte des symp­tômes va­riés : fai­blesses mus­cu­laires, troubles de l’équi­libre, de la vi­sion, du lan­gage, voire des pa­ra­ly­sies, qui peuvent en­suite ré­gres­ser.

A plus ou moins long terme, ces troubles peuvent pro­gres­ser vers un han­di­cap ir­ré­ver­sible. ■

© LE JOUR­NAL DU CENTRE

TROUBLES. Qui peuvent conduire à un han­di­cap ir­ré­ver­sible à plus ou moins long terme.

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