I far­ma­ci

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I me­di­ci­na­li ca­pa­ci di con­tra­sta­re la cre­sci­ta dei tu­mo­ri agi­sco­no se­con­do tre stra­te­gie. Ec­co­le. BLOC­CO DEI SE­GNA­LI DI CRE­SCI­TA. Tut­te le cel­lu­le pro­du­co­no i co­sid­det­ti “fat­to­ri di cre­sci­ta”, mo­le­co­le che in­du­co­no la cel­lu­la a mol­ti­pli­car­si, ma mol­te cel­lu­le tu­mo­ra­li ne fab­bri­ca­no una for­ma mo­di­fi­ca­ta op­pu­re quan­ti­tà ec­ces­si­ve, a cau­sa di mu­ta­zio­ni nei ge­ni (on­co­ge­ni) dai qua­li par­te l’in­for­ma­zio­ne per pro­dur­li. Ora esi­sto­no te­ra­pie che in­ter­fe­ri­sco­no con que­sti se­gna­li, fer­man­do la cre­sci­ta cel­lu­la­re. INIBIZIONE DELL’AN­GIO­GE­NE­SI. L’an­gio­ge­ne­si è la crea­zio­ne di nuo­vi va­si san­gui­gni. È un pro­ces­so nor­ma­le, uti­le an­che nel­la ri­pa­ra­zio­ne di tes­su­ti dan­neg­gia­ti. Ma nei tu­mo­ri que­sti ri­for­ni­men­ti di san­gue ser­vo­no a nu­trir­ne le cel­lu­le. Il pri­mo far­ma­co di que­sto ti­po, il be­va­ci­zu­mab (Ava­stin) è in uso dal 2004 nel­la te­ra­pia del can­cro del co­lon, del re­ne, e di al­tri tu­mo­ri in sta­dio avan­za­to. Al­tri far­ma­ci an­ti­an­gio­ge­ne­ti­ci so­no in spe­ri­men­ta­zio­ne. IN­DU­ZIO­NE DELL’APOP­TO­SI. L’apop­to­si è un pro­ces­so na­tu­ra­le gra­zie al qua­le le cel­lu­le dan­neg­gia­te ven­go­no indotte al sui­ci­dio. An­che la ra­dio­te­ra­pia e la che­mio­te­ra­pia agi­sco­no dan­neg­gian­do le cel­lu­le in mo­do ir­re­pa­ra­bi­le, sfrut­tan­do co­sì il mec­ca­ni­smo dell’apop­to­si. Ma ci so­no far­ma­ci ca­pa­ci di con­trol­la­re di­ret­ta­men­te la so­prav­vi­ven­za del­la cel­lu­la o la sua mor­te. Per esem­pio, i co­sid­det­ti STING ago­ni­sti, mo­le­co­le che in­du­co­no l’apop­to­si nei lin­fo­ci­ti B nor­ma­li e ma­li­gni: far­ma­ci che po­treb­be­ro cu­ra­re al­cu­ne leu­ce­mie, lin­fo­mi e il mie­lo­ma mul­ti­plo.

Co­me agi­sco­no

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