Etio­lo­gía de las le­sio­nes pe­riim­plan­ta­rias

The ae­tio­logy of peri-im­plant le­sions

El Dentista Moderno - - Sepa-dm - (*) Ar­tícu­lo ce­di­do por SE­PA Fuen­te: Periodoncia Clí­ni­ca, Nº1, 2015

El uso de im­plan­tes den­ta­les ha de­mos­tra­do ser una so­lu­ción a lar­go pla­zo pa­ra el res­ta­ble­ci­mien­to de la fun­ción y la es­té­ti­ca. Las le­sio­nes in­fla­ma­to­rias que se desa­rro­llan en los te­ji­dos que ro­dean al im­plan­te son co­no­ci­das co­mo en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias e in­clu­yen dos en­ti­da­des di­fe­ren­tes: la mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria y la pe­riim­plan­ti­tis. Es­tas afec­cio­nes pa­to­ló­gi­cas, de ori­gen in­fec­cio­so, son de­ri­va­das de un des­equi­li­brio en­tre la ex­po­si­ción a las bac­te­rias y la res­pues­ta del hués­ped en las que se pue­de pro­du­cir pér­di­da de hue­so de so­por­te en im­plan­tes os­teoin­te­gra­dos y en fun­ción. Ac­tual­men­te,exis­te evi­den­cia cien­tí­fi­ca que apo­ya la teo­ría de que la acu­mu­la­ción del bio­film bac­te­riano es un fac­tor etio­ló­gi­co pri­ma­rio en el desa­rro­llo y la pro­gre­sión de las in­fec­cio­nes pe­riim­plan­ta­rias. La mi­cro­bio­ta aso­cia­da con las en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias es la de una in­fec­ción an­ae­ro­bia mix­ta, con una com­po­si­ción si­mi­lar a la de la pe­rio­don­ti­tis cró­ni­ca, aun­que en al­gu­nos ca­sos pue­de es­tar aso­cia­da es­pe­cí­fi­ca­men­te con otras es­pe­cies bac­te­ria­nas. Las le­sio­nes pro­du­ci­das en la pe­rio­don­ti­tis y en la pe­riim­plan­ti­tis son di­fe­ren­tes en cuan­to a ta­ma­ño, com­po­si­ción y en­cap­su­la­mien­to de la le­sión. La pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis no son fun­da­men­tal­men­te di­fe­ren­tes des­de el pun­to de vis­ta de la etio­lo­gía y pa­to­ge­nia; sin em­bar­go, al­gu­na di­fe­ren­cia en la res­pues­ta del hués­ped an­te es­tas dos in­fec­cio­nes pue­de ex­pli­car la rá­pi­da pro­gre­sión de las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis en com­pa­ra­ción con las de pe­rio­don­ti­tis.

El uso de im­plan­tes den­ta­les ha de­mos­tra­do ser una so­lu­ción a lar­go pla­zo pa­ra el res­ta­ble­ci­mien­to de la fun­ción y la es­té­ti­ca del pa­cien­te tras la pér­di­da den­ta­ria (Ber­glundh y cols. 2002). Sin em­bar­go, in­clu­so en aque­llos ca­sos en los que los im­plan­tes se ha­yan os­teoin­te­gra­do con éxi­to, en los te­ji­dos pe­riim­plan­ta­rios se pue­den pro­du­cir afec­cio­nes pa­to­ló­gi­cas de­ri­va­das de un des­equi­li­brio en­tre la ex­po­si­ción a las bac­te­rias y la res­pues­ta del hués­ped en las que se pue­de pro­du­cir pér­di­da de hue­so de so­por­te (Zitz­mann y cols. 2008). Las le­sio­nes in­fla­ma­to­rias que se desa­rro­llan en los te­ji­dos que ro­dean al im­plan­te son co­no­ci­das co­mo en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias. In­clu­yen dos en­ti­da­des di­fe­ren­tes: mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria y pe­riim­plan­ti­tis. La mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria se de­fi­ne co­mo una le­sión in­fla­ma­to­ria li­mi­ta­da a la mu­co­sa cir­cun­dan­te de un im­plan­te (Lind­he y Mey­le 2008) mien­tras que la pe­riim­plan­ti­tis es una en­fer­me­dad in­fla­ma­to­ria de etio­lo­gía in­fec­cio­sa que afec­ta a im­plan­tes os­teoin­te- gra­dos en fun­ción, y se ca­rac­te­ri­za por la pér­di­da pro­gre­si­va de hue­so de so­por­te y por sig­nos clí­ni­cos de in­fla­ma­ción (Lang y Ber­glundh 2011).

Etio­lo­gía

Am­bas en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias son de na­tu­ra­le­za in­fec­cio­sa y cau­sa­das por las bac­te­rias del bio­film den­tal (Lang y Ber­glundh 2011). Ac­tual­men­te, exis­te evi­den­cia cien­tí­fi­ca (de es­tu­dios en ani­ma­les y es­tu­dios clí­ni­cos) su­fi­cien­te que apo­ya la teo­ría de que la acu­mu­la­ción del bio­film bac­te­riano es un fac­tor etio­ló­gi­co pri­ma­rio en el desa­rro­llo y la pro­gre­sión de las in­fec­cio­nes pe­riim­plan­ta­rias (Bec­ker y cols. 1990, Al­co­fo­ra­do y cols. 1991, Mom­be­lli y cols. 1998). Po­de­mos de­cir que, de for­ma pre­de­ci­ble, es­te bio­film se for­ma­rá so­bre la su­per­fi­cie de los im­plan­tes ya que se en­cuen­tran ex­pues­tos a las con­di­cio­nes eco­ló­gi­cas in­di­vi­dua­les pre­sen­tes en el am­bien­te acuo­so de la ca­vi­dad oral (Lang y cols. 2000). La colonización bac­te­ria­na co­mien­za, de he­cho, una me­dia ho­ra después de la co­lo­ca­ción

de los im­plan­tes (Fürst y cols. 2007), y parece ser pre­dic­ti­va de la mi­cro­bio­ta que se en­cuen­tra en el sur­co pe­riim­plan­ta­rio después de un año (Sal­vi y cols. 2008). Qui­zás es entonces ra­zo­na­ble pen­sar que los te­ji­dos pe­riim­plan­ta­rios pue­dan su­frir en­fer­me­da­des si­mi­la­res a las que se pro­du­cen en el com­ple­jo den­to­gin­gi­val co­mo con­se­cuen­cia de la colonización bac­te­ria­na. Ac­tual­men­te, hay da­tos dis­po­ni­bles que in­di­can que es­ta colonización, y el pro­ce­so pa­to­ló­gi­co re­sul­tan­te, es­tá in­fluen­cia­do por, al me­nos, tres gru­pos de fac­to­res com­ple­jos: los mi­cro­or­ga­nis­mos, el hués­ped (tan­to a ni­vel sis­té­mi­co co­mo lo­cal) y el im­plan­te den­tal (su­per­fi­cie, po­si­ción y fac­to­res pro­té­si­cos). En la li­te­ra­tu­ra en­con­tra­mos nu­me­ro­sos es­tu­dios que de­mues­tran que la com­po­si­ción de la mi­cro­bio­ta sub­gin­gi­val aso­cia­da con sa­lud y en­fer­me­dad es si­mi­lar al­re­de­dor de los im­plan­tes y los dien­tes (Leon­hardt y cols. 2003, Mom­be­lli y cols. 1995, Quiry­nen y cols. 1990, 1996, 2006, Su­mi­da y cols. 2002). La com­po­si­ción de la mi­cro­bio­ta aso­cia­da a sa­lud pe­riim­plan­ta­ria se ha ca­rac­te­ri­za­do, en mu­chos es­tu­dios trans­ver­sa­les y pros­pec­ti­vos, por co­cos Gram-po­si­ti­vos fa­cul­ta­ti­vos y ba­ci­los (De Boe­ver y De Boe­ver 2006, Fürst y cols. 2007, Leon­hardt y cols. 1999, Mom­be­lli y cols. 1998). Aun­que tam­bién pue­den en­con­trar­se ba­ci­los an­ae­ro­bios Gram-ne­ga­ti­vos, pero en pe­que­ñas can­ti­da­des, en ba­jas pro­por­cio­nes y só­lo en al­gu­nos im­plan­tes (Mom­be­lli y cols. 1990). La des­crip­ción de la mi­cro­bio­ta aso­cia­da a mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria es más di­fí­cil de rea­li­zar de­bi­do a la es­ca­sez de es­tu­dios. Un es­tu­dio re­cien­te (Sa­to y cols. 2011) mues­tra que, en los im­plan­tes con los te­ji­dos sa­nos, no hay pre­sen­cia de Porphy­ro­mo­nas gin­gi­va­lis, Tre­po­ne­ma den­ti­co­la o Tan­ne­re­lla forsyt­hia, mien­tras que los im­plan­tes con mu­co­si­tis sí con­ta­ban con es­tas es­pe­cies. En el es­tu­dio en hu­ma­nos de Má­xi­mo y cols. (2009), se com­pa­ra­ron mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria y pe­riim­plan­ti­tis, y fue en las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis don­de se en­con­tra­ron ma­yo­res pro­por­cio­nes (25%) de es­tas es­pe­cies (P. gin­gi­va­lis, T. forsyt­hia y T. den­ti­co­la), se­gui­do de mu­co­si­tis (11%), y, por úl­ti­mo, en sa­lud (1%). Es­to parece in­di­car que no exis­ten di­fe­ren­cias mi­cro­bio­ló­gi­cas mar­ca­das en­tre mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria y pe­riim­plan­ti­tis, lo que pue­de sig­ni­fi­car que en la ma­yo­ría de los ca­sos la en­fer­me­dad evo­lu­cio­ne gra­dual­men­te de mu­co­si­tis a pe­riim­plan­ti­tis. Los es­tu­dios mi­cro­bio­ló­gi­cos de aso­cia­ción en hu­ma­nos y ani­ma­les en im­plan­tes han mos­tra­do que en las bol­sas pe­riim­plan­ta­rias pro­fun­das parece exis­tir una mi­cro­bio­ta en la que ha des­cen­di­do la pro­por­ción de es­trep­to­co­cos y co­cos en ge­ne­ral y, por el con­tra­rio, hay au­men­to de la pro­por­ción de es­pi­ro­que­tas y re­cuen­tos de ba­ci­los Gram- ne­ga­ti­vos (Mom­be­lli y cols. 1990, Sanz y cols. 1990). Cuan­do se com­pa­ra la mi­cro­bio­ta de los im­plan­tes con pe­riim­plan­ti­tis e im­plan­tes sa­nos, pa­tó­ge­nos co­mo Ag­gre­ga­ti­bac­ter ac­ti­nomy­ce­tem­co­mi­tans, P. gin­gi­va­lis, T. forsyt­hia, T. den­ti­co­la, Ei­ke­ne­lla co­rro­dens, Campy­lo­bac­ter rec­tus, Campy­lo­bac­ter spp., Fu­so­bac­te­rium spp., Par­vi­mo­nas mi­cra, Pre­vo­te­lla in­ter­me­dia y Pre­vo­te­lla ni­gres­cens se de­tec­ta­ron con ma­yor fre­cuen­cia y en ma­yo­res can­ti­da­des en pe­riim­plan­ti­tis que en sa­lud (Al­co­fo­ra­do y cols 1991, Augt­hun y cols. 1997, Bo­te­ro y cols. 2005, Hul­tin y cols. 2002, Leon­hardt y cols. 1999, Sal­cet­ti y cols. 1997,Ta­ba­ne­lla y cols. 2009). Es­tos da­tos mues­tran que los tres agen­tes pa­tó­ge­nos con ma­yor aso­cia­ción a la pe­rio­don­ti­tis (A.

ac­ti­nomy­ce­tem­co­mi­tans, P. gin­gi­va­lis y T. forsyt­hia) jun­to con otras es­pe­cies pe­rio­don­to­pa­tó­ge­nas bien co­no­ci­das, se aso­cian tam­bién con fre­cuen­cia ape­riim­plan­ti­tis (Inies­ta y He­rre­ra 2014), po­nien­do en evi­den­cia una si­mi­li­tud mi­cro­bio­ló­gi­ca en­tre en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias y pe­rio­don­ti­tis cró­ni­ca (Mom­be­lli y cols. 2011). Sin em­bar­go, es­tu­dios re­cien­tes se­ña­la­ron la po­si­bi­li­dad de que un número li­mi­ta­do de ca­sos pue­dan pre­sen­tar una mi­cro­bio­ta di­fe­ren­te (en­tre los que se en­cuen­tran es­ta lo­co­cos, bac­te­rias co­li­for­mes y Can­di­da spp.) y si­mi­lar a la aso­cia­da con in­fec­cio­nes de dis­po­si­ti­vos mé­di­cos im­plan­ta­dos (Mom­be­lli y cols. 2011). En con­clu­sión, po­de­mos de­cir que la mi­cro­bio­ta aso­cia­da con las en­fer­me­da­des pe­riim­plan­ta­rias es una in­fec­ción an­ae­ro­bia mix­ta, con una com­po­si­ción si­mi­lar a la de la mi­cro­bio­ta sub­gin­gi­val de la pe­rio­don­ti­tis cró­ni­ca, aun­que al­gu­nos ca­sos de pe­riim­plan­ti­tis pue­den es­tar aso­cia­dos es­pe­cí­fi­ca­men­te con otras es­pe­cies bac­te­ria­nas, es­pe­cial­men­te aque­llas tí­pi­ca­men­te aso­cia­das a las in­fec­cio­nes de dis­po­si­ti­vos mé­di­cos im­plan­ta­dos. Va­rios es­tu­dios (Bo­te­ro y cols. 2005, Hul­tin y cols. 2002, Ta­ba­ne­lla y cols. 2009) han de­mos­tra­do que hay una di­fe­ren­cia en la com­po­si­ción de la mi­cro­flo­ra de bol­sas pe­riim­plan­ta­rias pro­fun­das y po­co pro­fun­das, lo que re­fle­ja las di­fe­ren­cias en las con­di­cio­nes eco­ló­gi­cas al igual que ocu­rre en los dien­tes na­tu­ra­les. Bol­sas de 5 mm o más pue­den ver­se co­mo há­bi­tats pro­te­gi­dos pa­ra pa­tó­ge­nos pe­rio­don­ta­les y pue­den ser un in­di­ca­dor de ries­go pa­ra la en­fer­me­dad pe­riim­plan­ta­ria, so­bre todo en aque­llos pa­cien­tes con una res­pues­ta del hués­ped inefec­ti­va. Va­rios tra­ba­jos han con­fir­ma­do una trans­lo­ca­ción in­tra­oral de bac­te­rias pa­tó­ge­nas de las bol­sas pe­rio­don­ta­les re­si­dua­les a las pe­riim­plan­ta­rias (De Boe­ver y De Boe­ver 2006, Van Win­kel­hoff y cols. 2000), y es que aqué­llas pa­re­cen ac­tuar co­mo re­ser­vo­rios bac­te­ria­nos pa­ra la colonización de los im­plan­tes (Quiry­nen y cols. 2006). Te­nien­do en cuen­ta que la mi­cro­bio­ta de las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis se ase­me­ja a la de las le­sio­nes de pe­rio­don­ti­tis cró­ni­cas (Hey­den­rijk y cols. 2002, Quiry­nen y cols. 2002), ca­bría pen­sar que con la ex­trac­ción de to­dos los dien­tes na­tu­ra­les se pro­du­ci­ría la eli­mi­na­ción de los pe­rio­don­to­pa­tó­ge­nos pre­sen­tes en la ca­vi­dad oral. Es­tu­dios co­mo el de De­vi­des y Fran­co y cols. (2006) y el de Van Ass­che y cols. (2009) re­ve­lan que los pe­rio­don­to­pa­tó­ge­nos no des­apa­re­cen de la ca­vi­dad oral después de la ex­trac­ción de to­dos los dien­tes, tan só­lo se pro­du­ce una re­duc­ción mo­des­ta de los ni­ve­les de P. in­ter­me­dia y A. ac­ti­nomy­ce­tem­co­mi­tans y más pro­nun­cia­da en el ca­so de P. gin­gi­va­lis y T. forsyt­hia. Ahí ra­di­ca la im­por­tan­cia de rea­li­zar el tra­ta­mien­to pe­rio­don­tal pre­vio a la co­lo­ca­ción de im­plan­tes, pa­ra eli­mi­nar los po­si­bles re­ser­vo­rios de pa­tó­ge­nos pe­rio­don­ta­les y man­te­ner la sa­lud pe­rio­don­tal en pa­cien­tes par­cial­men­te den­ta­dos (Mom­be­lli y cols. 1995, Quiry­nen y cols. 1996).

Pa­to­gé­ne­sis

La colonización bac­te­ria­na en el sur­co pe­riim­plan­ta­rio no im­pli­ca el desa­rro­llo de pe­riim­plan­ti­tis, por lo que se su­gie­re que, aun­que los pa­tó­ge­nos bac­te­ria­nos son el ini­cio de la en­fer­me­dad, la res­pues­ta in­fla­ma­to­ria lo­cal y el des­equi­li­brio en

la in­ter­ac­ción hués­ped-pa­rá­si­to pa­re­cen ser cla­ve en la pa­to­gé­ne­sis de la des­truc­ción del te­ji­do pe­riim­plan­ta­rio (Ber­glundh y cols. 2011). La pe­riim­plan­ti­tis y pe­rio­don­ti­tis tie­nen mu­chas ca­rac­te­rís­ti­cas clí­ni­cas en co­mún, pero las di­fe­ren­cias es­truc­tu­ra­les en los te­ji­dos de so­por­te en­tre los im­plan­tes y los dien­tes pue­de in­fluir en la res­pues­ta del hués­ped a la in­fec­ción (Ber­glundh y cols. 2011). La res­pues­ta del hués­ped a la for­ma­ción del bio­film se ha es­tu­dia­do en mo­de­los ani­ma­les y hu­ma­nos. El mo­de­lo de gin­gi­vi­tis ex­pe­ri­men­tal des­cri­to por Löe y cols. (1965), que pro­ba­ba la re­la­ción cau­sa-efec­to en­tre el acú­mu­lo de pla­ca so­bre los dien­tes y la gin­gi­vi­tis, fue tras­la­da­do a los im­plan­tes por Pon­to­rie­ro y cols. (1994) en un es­tu­dio en hu­ma­nos, en el que vein­te pa­cien­tes, tras re­ci­bir tra­ta­mien­to pe­rio­don­tal e im­plan­tes den­ta­les, no rea­li­za­ban me­di­das de con­trol de pla­ca du­ran­te tres se­ma­nas. Los re­sul­ta­dos mues­tran que la for­ma­ción de pla­ca al­re­de­dor de los im­plan­tes es si­mi­lar a so­bre los dien­tes, y que tam­bién con­lle­va un au­men­to del ín­di­ce gin­gi­val y de la pro­fun­di­dad de son­da­je. Ber­glundh y cols. (1992) en el mo­de­lo ani­mal ana­li­za­ron las ca­rac­te­rís­ti­cas clí­ni­cas e his­to­ló­gi­cas que se pro­du­cen tras es­ta for­ma­ción de pla­ca “de no­vo” al­re­de­dor de los dien­tes y los im­plan­tes. Am­bos es­tu­dios de­mos­tra­ron que la en­cía y la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria res­pon­den a la for­ma­ción de pla­ca “de no­vo” con in­fla­ma­ción clí­ni­ca­men­te evi­den­te que se tra­du­ce en un au­men­to de la mi­gra­ción de los leu­co­ci­tos a tra­vés de la unión epi­te­lial y el es­ta­ble­ci­mien­to de una le­sión en el te­ji­do co­nec­ti­vo (Ber­glundh y cols. 1992, Pon­to­rie­ro y cols. 1994). Se­gún es­tos es­tu­dios, la acu­mu­la­ción de pla­ca (du­ran­te tres se­ma­nas) da lu­gar a una res­pues­ta in­fla­ma­to­ria del hués­ped si­mi­lar en los te­ji­dos blan­dos de dien­tes e im­plan­tes, sin que haya di­fe­ren­cias es­ta­dís­ti­ca­men­te sig­ni­fi­ca­ti­vas. Erics­son y cols. (1992) eva­lua­ron clí­ni­ca his­to­ló­gi­ca­men­te, en un mo­de­lo ani­mal, los efec­tos a lar­go pla­zo del acú­mu­lo de pla­ca so­bre la en­cía y la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria. Tras 90 días sin un pro­gra­ma de con­trol de pla­ca se to­ma­ron biop­sias, y el exa­men his­to­ló­gi­co de la en­cía y la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria mos­tró que en am­bos te­ji­dos ha­bía un in­fil­tra­do de cé­lu­las in­fla­ma­to­rias, y que la ex­ten­sión api­cal, así co­mo el ta­ma­ño de és­te, era ma­yor en la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria que en la en­cía (casi tres veces) aun­que la com­po­si­ción en am­bas le­sio­nes te­nían mu­chas ca­rac­te­rís­ti­cas en co­mún. Se su­gie­re, pues, que la res­pues­ta del hués­ped a la agre­sión bac­te­ria­na du­ran­te un pe­rio­do de tres me­ses es más pro­nun­cia­da en la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria que en la en­cía, y tras seis me­ses, la le­sión in­fla­ma­to­ria que se pro­du­ce en el te­ji­do co­nec­ti­vo de la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria es­tá do­mi­na­da por cé­lu­las plas­má­ti­cas y lin­fo­ci­tos (Zitz­mann y cols. 2001).

El mo­de­lo ex­pe­ri­men­tal, con li­ga­du­ras (Fi­gu­ra 1) pa­ra la in­duc­ción de la en­fer­me­dad, se ha uti­li­za­do tan­to en pe­rros (Lind­he y cols. 1992) co­mo en mo­nos (Schou y cols. 1993) pa­ra es­tu­diar la tran­si­ción de la mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria a pe­riim­plan­ti­tis, y pa­ra ha­cer com­pa­ra­cio­nes con la pa­to­gé­ne­sis de la pe­rio­don­ti­tis cuan­do se in­du­ce con li­ga­du­ras. Exis­ten po­cos es­tu­dios ex­pe­ri­men­ta­les que com­pa­ran la pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis. Lind­he y cols. (1992) co­lo­ca­ron li­ga­du­ras de al­go­dón al­re­de­dor de los dien­tes y los im­plan­tes en cin­co pe­rros bea­gle. Cua­tro se­ma­nas tras la re­ti­ra­da de las su­tu­ras y sin con­trol de hi­gie­ne, se rea­li­za­ron exá­me­nes clí­ni­cos, ra­dio­grá­fi­cos, y biop­sias en blo­que (Fi­gu­ra 2). Los re­sul­ta­dos mues­tran que los sig­nos clí­ni­cos de la in­fla­ma­ción y la pér­di­da ósea ra­dio­grá­fi­ca eran ma­yo­res en la pe­riim­plan­ti­tis que en pe­rio­don­ti­tis. El exa­men his­to­ló­gi­co mos­tró que el in­fil­tra­do in­fla­ma­to­rio tam­bién era ma­yor en las le­sio­nes pe­riim­plan­ta­rias y que se ex­ten­día has­ta la cres­ta ósea. Ade­más, no en­con­tra­ron pre­sen­cia de os­teo­clas­tos en nin­gu­na de las le­sio­nes de pe­rio­don­ti­tis fren­te a las gran­des can­ti­da­des que se re­gis­tra­ron en el hue­so ad­ya­cen­te al in­fil­tra­do in­fla­ma­to­rio en las le­sio­nes por pe­riim­plan­ti­tis. Re­sul­ta­dos si­mi­la­res fue­ron pre­sen­ta­dos por Schou y cols. (1993) en un es­tu­dio en mo­nos, don­de se vio que la pér­di­da ósea fue más pro­nun­cia­da al­re­de­dor de los im­plan­tes que los dien­tes, y que es­ta pér­di­da ósea se aso­cia­ba his­to­ló­gi­ca­men­te con un al­to número de os­teo­clas­tos. Es­to in­di­ca que exis­ten di­fe­ren­cias im­por­tan­tes en­tre las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis y pe­rio­don­ti­tis, y co­rro­bo­ra los re­sul­ta­dos ob­te­ni­dos en un es­tu­dio ex­pe­ri­men­tal re­cien­te (Car­cuac y cols. 2013), don­de se vio que el in­fil­tra­do in­fla­ma­to­rio en las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis fue en­tre cua­tro y seis veces ma­yor que en las de pe­rio­don­ti­tis, mien­tras que se en­con­tró una re­la­ción in­ver­sa con res­pec­to a la dis­tan­cia en­tre la le­sión y el hue­so. Es­to in­di­ca que los te­ji­dos pe­rio­don­ta­les, a di­fe­ren­cia de los pe­riim­plan­ta­rios, pue­den en­cap­su­lar la le­sión y se­pa­rar­la de la cres­ta ósea me­dian­te una zo­na de te­ji­do co­nec­ti­vo no in­fil­tra­do. Es­to es­tá de acuer­do con los da­tos pre­sen­ta­dos por Lind­he y cols. (1992), que des­cri­ben la for­ma­ción de la cáp­su­la de te­ji­do co­nec­ti­vo co­mo un “pro­ce­so au­to­li­mi­ta­do”, que es úni­co pa­ra los te­ji­dos pe­rio­don­ta­les. Si bien exis­te una in­for­ma­ción com­ple­ta so­bre las ca­rac­te­rís­ti­cas his­to­pa­to­ló­gi­cas de le­sio­nes de pe­rio­don­ti­tis en hu­ma­nos, po­cos es­tu­dios han eva­lua­do le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis en hu­ma­nos. Sanz y cols. (1991) ana­li­za­ron las biop­sias de te­ji­do blan­do de seis pa­cien­tes con pe­riim­plan­ti­tis. Dos ter­ce­ras par­tes de la por­ción de te­ji­do co­nec­ti­vo de la biop­sia es­ta­ba ocu­pa­da por un in­fil­tra­do com­pues­to por cé­lu­las plas­má­ti­cas, cé­lu­las mo­no­nu­clea­res y va­sos san­guí­neos agran­da­dos. Ber­glundh y cols. (2004) ana­li­za­ron los te­ji­dos blan­dos pe­riim­plan­ta­rios de do­ce im­plan­tes con pe­riim­plan­ti­tis avan­za­da en seis pa­cien­tes. El aná­li­sis his­to­ló­gi­co de­mos­tró que la le­sión ocu­pa­ba casi todo el com­par­ti­mien­to de te­ji­do co­nec­ti­vo y se ex­ten­día api­cal­men­te al epi­te­lio de la bol­sa. El ta­ma­ño me­dio del in­fil­tra­do in­fla­ma­to­rio es de 3,61 mm2 y es si­mi­lar al ob­te­ni­do en otro es­tu­dio, en el que to­ma­ron biop­sias de te­ji­do blan­do en cin­co ca­sos de pe­riim­plan­ti­tis y en cin­co pa­cien­tes con pe­rio­don­ti­tis agre­si­va (Bu­llón y cols. 2004). Los re­sul­ta­dos mues­tran que las lo­ca­li­za­cio­nes con pe­riim­plan­ti­tis pre­sen­ta­ban le­sio­nes in­fla­ma­to­rias con una ele­va­da pro­por­ción de las cé­lu­las B y cé­lu­las plas­má­ti­cas, lo que su­gie­re que las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis tie­nen ca­rac­te­rís­ti­cas si­mi­la­res a la pe­rio­don­ti­tis cró­ni­ca y agre­si­va (Ber­glundh y cols. 2004, Gua­li­ni y cols. 2003). En un es­tu­dio re­cien­te (Car­cuac y cols. 2014), los re­sul­ta­dos co­rro­bo­ran que hay di­fe­ren­cias en el ta­ma­ño de la le­sión, y tam­bién en que hay ma­yo­res nú­me­ros y den­si­da­des de cé­lu­las plas­má­ti­cas, ma­cró­fa­gos, y leu­co­ci­tos po­li­mor­fo­nu­clea­res (PMN) en las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis. La ex­pli­ca­ción pa­ra es­to parece re­si­dir en la au­sen­cia de una ban­da de te­ji­do co­nec­ti­vo no in­fil­tra­do en las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis. Es­to in­di­ca que la res­pues­ta in­fla­ma­to­ria en es­tas le­sio­nes es más in­ten­sa, e im­pli­ca que haya cé­lu­las que for­man par­te tan­to de la in­mu­ni­dad in­na­ta co­mo de la res­pues­ta adap­ta­ti­va del hués­ped. En fun­ción de los da­tos mos­tra­dos por es­tos es­tu­dios ex­pe­ri­men­ta­les, so­bre pe­riim­plan­ti­tis y pe­rio­don­ti­tis, po­de­mos de­cir que el he­cho de que las le­sio­nes de pe­rio­don­ti­tis es­tén se­pa­ra­das del hue­so al­veo­lar por una zo­na de te­ji­do co­nec­ti­vo no in­fil­tra­do y que el bio­film esté se­pa­ra­do del te­ji­do co­nec­ti­vo por el epi­te­lio de la bol­sa son dos di­fe­ren­cias es­truc­tu­ra­les de­ter­mi­nan­tes en las ca­rac­te­rís­ti­cas his­to­pa­to­ló­gi­cas de am­bas le­sio-

nes y ex­pli­can el he­cho de que se en­cuen­tre ma­yor pro­por­ción de neu­tró­fi­los y ma­cró­fa­gos en las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis.

Con­clu­sio­nes

En ba­se a la li­te­ra­tu­ra so­bre la etio­lo­gía y la pa­to­gé­ne­sis de la pe­riim­plan­ti­tis, se pue­de de­cir que el ini­cio de la en­fer­me­dad de­pen­de de la pre­sen­cia de un bio­fim bac­te­riano pa­to­gé­ni­co, al igual que ocu­rre en la pe­rio­don­ti­tis. La mi­cro­bio­ta aso­cia­da con pe­riim­plan­ti­tis parece te­ner una com­po­si­ción si­mi­lar a la aso­cia­da con pe­rio­don­ti­tis (con pre­do­mi­nio de bac­te­rias an­ae­ro­bias Gram­ne­ga­ti­vas y pa­tó­ge­nos pe­rio­don­ta­les). Sin em­bar­go, hay evi­den­cia que su­gie­re que otras es­pe­cies bac­te­ria­nas, co­mo las aso­cia­das a in­fec­cio­nes por dis­po­si­ti­vos mé­di­cos im­plan­ta­dos, pue­den ser re­le­van­tes en al­gu­nos ca­sos de pe­riim­plan­ti­tis. El acú­mu­lo de bio­film a ni­vel pe­riim­plan­ta­rio pro­du­ce ini­cial­men­te mu­co­si­tis pe­riim­plan­ta­ria, des­en­ca­de­nan­do una res­pues­ta del hués­ped igual a la que se pro­du­ce en la gin­gi­vi­tis. Aho­ra bien, si es­te bio­film per­sis­te en el tiem­po, la res­pues­ta in­fla­ma­to­ria que se pro­du­ce es mu­cho ma­yor en la mu­co­sa pe­riim­plan­ta­ria que en el com­ple­jo den­to­gin­gi­val. Cuan­do la pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis se in­du­cen ex­pe­ri­men­tal­men­te me­dian­te la apli­ca­ción de li­ga­du­ras que fa­vo­re­cen el acú­mu­lo de bio­film, la pro­gre­sión de mu­co­si­tis a pe­riim­plan­ti­tis si­gue una se­cuen­cia de even­tos muy si­mi­la­res a la del pa­so de gin­gi­vi­tis a pe­rio­don­ti­tis, pero las le­sio­nes pro­du­ci­das en la pe­rio­don­ti­tis y en la pe­riim­plan­ti­tis ex­pe­ri­men­tal son di­fe­ren­tes en cuan­to a ta­ma­ño, com­po­si­ción y en­cap­su­la­mien­to de la le­sión, y es que exis­ten di­fe­ren­cias his­to­pa­to­ló­gi­cas im­por­tan­tes que con­tri- bu­yen a las di­fe­ren­cias en el ini­cio y la pro­gre­sión de es­tas dos en­fer­me­da­des. En con­clu­sión, es evi­den­te que la pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis no son fun­da­men­tal­men­te di­fe­ren­tes des­de el pun­to de vis­ta de la etio­lo­gía y la pa­to­ge­nia; sin em­bar­go, al­gu­na di­fe­ren­cia en la res­pues­ta del hués­ped an­te es­tas dos in­fec­cio­nes pue­de ex­pli­car la rá­pi­da pro­gre­sión de las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis en com­pa­ra­ción con las de pe­rio­don­ti­tis.

Re­le­van­cia clí­ni­ca

La li­te­ra­tu­ra ac­tual nos mues­tra que la pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis no son fun­da­men­tal­men­te di­fe­ren­tes des­de el pun­to de vis­ta de la etio­lo­gía, pa­to­ge­nia, y los fac­to­res de ries­go. Sin em­bar­go, al­gu­nas di­fe­ren­cias en la res­pues­ta del hués­ped an­te es­tas dos in­fec­cio­nes pue­den ex­pli­car la rá­pi­da y se­ve­ra pro­gre­sión de las le­sio­nes de pe­riim­plan­ti­tis. El co­no­ci­mien­to acer­ca de la etio­pa­to­ge­nia de la en­fer­me­dad nos ayu­da­rá a rea­li­zar una me­jor se­lec­ción de los ca­sos que re­ci­bi­rán im­plan­tes y a rea­li­zar una co­rrec­ta pre­ven­ción de la en­fer­me­dad.

Im­pli­ca­cio­nes pa­ra la in­ves­ti­ga­ción

Di­fe­ren­tes es­tu­dios mues­tran que las le­sio­nes pro­du­ci­das en la pe­rio­don­ti­tis y la pe­riim­plan­ti­tis ex­pe­ri­men­tal son di­fe­ren­tes con res­pec­to al ta­ma­ño, a la com­po­si­ción y al en­cap­su­la­mien­to de la le­sión. La in­duc­ción ex­pe­ri­men­tal de la en­fer­me­dad en el mo­de­lo ani­mal nos pro­por­cio­na in­for­ma­ción pa­ra su aná­li­sis cuan­ti­ta­ti­vo, pero pa­ra las eva­lua­cio­nes cua­li­ta­ti­vas de las cé­lu­las im­pli­ca­das en la pe­riim­plan­ti­tis y la pe­rio­don­ti­tis se re­quie­ren es­tu­dios bien di­se­ña­dos en hu­ma­nos.

Co­lo­ca­ción de las li­ga­du­ras pa­ra la in­duc­ción de la pe­riim­plan­ti­tis en el mo­de­lo ani­mal. Im­plan­tes y te­ji­dos pe­riim­plan­ta­rios tras dos me­ses de acu­mu­la­ción de bio lm, los de­pó­si­tos de pla­ca son cla­ra­men­te vi­si­bles y dan lu­gar a la pe­riim­plan­ti­tis. 1a

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