¿CU­RA­CIÓN? IN­VES­TI­GA­CIÓN Y TRA­TA­MIEN­TOS

¿Has­ta dón­de ha lle­ga­do la cien­cia? Los lí­mi­tes de las te­ra­pias co­no­ci­das.

Geo - - DESDE EL BIG BANG -

Los cien­tí­fi­cos en­tien­den ca­da vez me­jor por qué los ner­vios del sis­te­ma ner­vio­so cen­tral no se re­ge­ne­ran tras su­frir le­sio­nes. Lo im­pi­den los re­tar­da­do­res del cre­ci­mien­to del pro­pio cuer­po. A es­to se su­ma una “se­gun­da ola de

des­truc­ción“: in­fla­ma­cio­nes que ma­tan los te­ji­dos sa­nos; na­cen cicatrices y quis­tes que tie­nen el efec­to de barreras. En los es­tu­dios – de mo­men­to, so­bre todo, ex­pe­ri­men­tos con ani­ma­les– se in­ten­ta im­pe­dir es­tos pro­ce­sos. El neu­ro­bió­lo­go sui­zo Mar­tin Sch­wab ha lo­gra­do un im­por­tan­te pa­so ha­cia una te­ra­pia pa­ra se­res hu­ma­nos; ha crea­do un an­ti­cuer­po con­tra el re­tar­da­dor del

cre­ci­mien­to más im­por­tan­te: la pro­teí­na No­go-A. En el mar­co de un es­tu­dio de com­pa­ti­bi­li­dad he­cho a par­tir de 2006, más de 50 per­so­nas re­cién pa­ra­li­za­das fue­ron tra­ta­das con la sus­tan­cia. To­dos re­ci­bie­ron gran­des can­ti­da­des de an­ti­cuer­pos, al­gu­nos mos­tra­ron sor­pren­den­tes me­jo­ras

fun­cio­na­les tras un in­ter­va­lo de tres a seis me­ses. Pe­ro la em­pre­sa que coope­ra con Sch­wab, No­var­tis, du­da an­te el si­guien­te pa­so, un “es­tu­dio de do­ble cie­go“. Mu­chas em­pre­sas far­ma­céu­ti­cas pre­fie­ren apos­tar por otros cam­pos de in­ves­ti­ga­ción. Tam­bién Ge­ron se ha re­ti­ra­do de un ex­pe­ri­men­to con cé­lu­las ma­dre en per­so­nas pa­ra­plé­ji­cas. Tres me­ca­nis­mos de es­tas cé­lu­las tan ver­sá­ti­les pu­die­ron de­mos­trar­se en ex­pe­ri­men­tos con ani­ma­les: la for­ma­ción de nue­vas cé­lu­las ner­vio­sas, una con­tri­bu­ción a la re­duc­ción de in­fla­ma­cio­nes y un for­ta­le­ci­mien­to de las vai­nas pro­tec­to­ras de fi­bras ner­vio­sas. Pe­ro aún fal­tan co­no­ci­mien­tos

bá­si­cos. Ade­más, el apa­ra­to lo­co­mo­tor hu­mano es más com­ple­jo que el de los ani­ma­les de la­bo­ra­to­rio, y el cor­te lim­pio que se rea­li­za en los ex­pe­ri­men­tos no es com­pa­ra­ble con las le­sio­nes de un ac­ci­den­te, cuan­do los ner­vios son aplas­ta­dos en va­rios seg­men­tos de la mé­du­la es­pi­nal. En el ca­so de los pa­ra­li­za­dos por com­ple­to, pro­ba­ble­men­te en­tre el 10 y el 15% de las fi­bras ner­vio­sas tie­ne que vol­ver a es­ta­ble­cer una

co­ne­xión pa­ra que los afec­ta­dos pue­dan vol­ver a mo­ver­se. Pe­ro a me­nu­do se da­ñan tam­bién ner­vios mo­to­res que sa­len de la mé­du­la es­pi­nal, lo que lle­va a una “pa­rá­li­sis flá­ci­da“, por ejem­plo, de la mano. Ade­más, con el tiem­po se de­gra­dan los cir­cui­tos no usa­dos ba­jo del pun­to don­de se pro­du­jo la he­ri­da. Otro en­fo­que re­quie­re que al­gu­nas fi­bras ner­vio­sas si­gan in­tac­tas: se ba­sa en la es­ti­mu­la­ción eléc

tri­ca. El neu­ró­lo­go es­ta­dou­ni­den­se Reg­gi Ed­ger­ton im­plan­tó a una per­so­na to­tal­men­te pa­ra­li­za­da 16 elec­tro­dos en la mé­du­la es­pi­nal pa­ra es­ti­mu­lar fi­bras sen­so­ria­les du­ran­te un en­tre­na­mien­to de ca­mi­nar. Tras me­ses de en­tre­na

mien­to in­ten­si­vo, el pa­cien­te pu­do so­por­tar du­ran­te unos mi­nu­tos el pe­so de su cuer­po y ha­cer pe­que­ños mo­vi­mien­tos. Hay dos po­si­bles ex­pli­ca­cio­nes: aún que­da­ban dé­bi­les co­ne­xio­nes mo­to­ras in­tac­tas o las vías ner­vio­sas sen­so­ria­les asu­mie­ron la fun­ción de las mo­to­ras. Los ex­per­tos du­dan de que es­te mé­to­do pue­da con­ver­tir­se en ru­ti­na. Pe­ro en pa­cien­tes con pa­rá­li­sis in­com­ple­ta, el en­tre­nar­se a ca­mi­nar pue­de con­tri­buir a sig­ni­fi­ca­ti­vas me­jo­ras: con la ayu­da del Lo­ko­mat ro­bó­ti­co, el 43% re­cu­pe­ró la ca­pa­ci­dad de an­dar. ”El éxi­to de­pen­de de la gra­ve­dad de la le­sión. Ca­da pa­cien­te lle­ga irre­me­dia­ble­men­te a un lí­mi­te“, di­ce Vol­ker Dietz, ex­di­rec­tor de la clí­ni­cia Bal­grist (Zu­rich, Sui­za).

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