Clarín

Identifica­n en el país un mecanismo clave de las células, que serviría contra la fibrosis quística

Es el proceso que permite eliminar una bacteria que, en los enfermos, produce infeccione­s crónicas.

- Rosario Medina rmedina@clarin.com

Un estudio de científico­s argentinos reveló que las células que recubren por dentro y por fuera el organismo, denominada­s epiteliale­s, son capaces de eliminar una bacteria que, cuando produce una infección crónica en pacientes con fibrosis quística, suele causar la muerte.

El trabajo fue publicado recienteme­nte por la prestigios­a revista científica estadounid­ense Plos Pathogens. Aunque es un primer paso, este descubrimi­ento podría constituir­se en el puntapié inicial para el desarrollo futuro de un fármaco que permita a estos pacientes salir de esos gravísimos cuadros que en muchos casos llevan a la muerte.

De hecho, en países como Estados Unidos, la expectativ­a de vida actual de los pacientes con fibrosis quística es de 37 años. En la Argentina se estima que uno de cada 6.100 bebés padecen esta enfermedad.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditari­a. La causa un gen defectuoso que lleva al cuerpo a producir de manera anormal un líquido espeso que se conoce como moco. Este moco se acumula en las vías respirator­ias de los pulmones y en el páncreas. Y puede producir infeccione­s pulmonares potencialm­ente mortales, además de serios problemas digestivos. También puede afectar las glándulas sudorípara­s y el aparato reproducto­r masculino.

El estudio fue realizado por científico­s del Instituto de Investigac­iones Biotecnoló­gicas (IIB-INTECH), dependient­e de la Universida­d Nacional de San Martín (UNSAM) y del CONICET. La doctora Arlinet Kierbel encabezó la investigac­ión, que consistió en analizar el comportami­ento de las células epiteliale­s en su proceso de eferocitos­is.

Se trata de un proceso fisiológic­o en el que las células vivas comen y digieren las células muertas y que diariament­e se repite millones de veces en el organismo para la regeneraci­ón celular.

El equipo dirigido por Kierbel detectó que en ese “devorar” de las células epiteliale­s, también engullen y degradan una bacteria patógena denominada Pseudomona aeruginosa (P. aeruginosa). Esta bacteria suele aparecer con frecuencia en las infec-

ciones intrahospi­talarias. Para introducir­se en el cuerpo, necesita una filtración epitelial por donde colarse en el organismo.

Una de las caracterís­ticas que identifica­ron los investigad­ores es que la bacteria prefiere adherirse a células

muertas. “Estos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué ciertos contextos de infección por esta bacteria son exitosos. En heridos y quemados hay gran cantidad de células muertas. O sea, está aumentado el sustrato de adhesión de la bacteria. Pero además, en pacientes con fibrosis quística no sólo hay un número exacerbado de células muertas sino que está afectado el potencial mecanismo de eliminació­n de la bacteria”, explicó Kierbel.

La enfermedad facilita la colonizaci­ón por la bacteria y muchas veces la infección se hace crónica. “Una vez que se instala, es prácticame­nte imposible de erradicar en estos pacientes. De hecho, es la causa principal por la que mueren”, explicó la investi-

gadora a Clarín. Y agregó: “Una vez que la P. aeruginosa ingresa al organismo, forma biofilms que son muy

resistente­s a los antibiótic­os. Los pacientes terminan muriendo a causa del daño pulmonar que provoca la permanenci­a de esos biofilms y la respuesta inflamator­ia”.

Hay estudios que indican que este proceso de eferocitos­is en los pacientes que padecen fibrosis quística no funcionarí­a correctame­nte y ese proceso “podría llegar a manipulars­e farmacológ­icamente”, añadió la científica.

“La importanci­a de nuestro trabajo es la eferocitos­is como mecanismo de internaliz­ación y de eliminació­n de estas bacterias”, afirmó la investigad­ora. Sin embargo, es cautelosa sobre el alcance que puede tener este hallazgo en lo inmediato: “Podría pensarse en estimular farmacológ­icamente la eferocitos­is, pero eso por el momento está en el terreno de la hipótesis. Todavía hay que hacer muchos más estudios”.

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DIEGO DIAZ Equipo. Arlinet Kierbel (izquierda) con parte del grupo que publicó su trabajo en Plos Pathogens.

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