El 10% de los pacientes tienen anticuerpos que los complican
Más del 10% de los pacientes graves de coronavirus tenía anticuerpos o alguna alteración genética que boicoteó el adecuado funcionamiento de su sistema inmune, revelaron dos investigaciones publicadas en la revista Science. El hallazgo no solo abre otro capítulo en la comprensión de la enfermedad sino que echa luz a la hora de anticipar tratamientos puntuales para pacientes con determinadas características inmunológicas.
Los investigadores del primer paper, liderados por Jean-Laurent Casanova, del Howard Hughes Medical Institute (EE.UU.), y Paul Bastard, del Hospital Necker para Niños Enfermos de París (Francia), intentaron descifrar por qué la respuesta individual a la infección varía tanto.
Hallaron que en ciertos casos, mayormente por deficiencias autoinmunes, los mismos anticuerpos bloquean un conjunto de moléculas del sistema inmunológico que resultan claves para enfrentar el coronavirus: las interferón tipo 1 (IFN). Esto, probaron los expertos, ocurre en el 10% de los infectados con sintomatología grave por Covid-19, en su mayoría hombres mayores de 65 años.
El segundo paper complementa el primero. Participaron varios de los mismos investigadores, pero con la dirección de Qian Zhang, de la Universidad de Rockefeller, en Nueva York. El trabajo demostró que el 3,5% de los pacientes de Covid-19 de entre 17 y 77 años tenía alteraciones genéticas por las que el cuerpo daba una respuesta inadecuada contra el virus.
Ambos trabajos abren una luz de esperanza para los pacientes más severos, ya que, como sostienen las conclusiones del segundo trabajo, se “sugiere que la administración de IFN de tipo I puede ser de beneficio terapéutico en pacientes seleccionados, al menos en las primeras etapas del curso de la infección”.
Según explicó a Clarín Jorge Quarleri, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida, de la UBA-Conicet, “no es necesaria una gran cantidad de interferones para dar pelea al Covid. Pero si tenemos también un bajo nivel de autoanticuerpos, esa baja cantidad de interferones puede verse disminuida y, desde allí, complicar la evolución y el control de la infección”.
Según detalló, los interferones tipo I son “mediadores solubles con una clara actividad antiviral”, pero en personas con enfermedades autoinmunes (lo sepa la persona o no) “puede ocurrir que los anticuerpos terminen neutralizando o bloqueando la posibilidad que esos interferones interactúen con sus receptores en las células. Al impedir esa acción, no dejan que se genere el estado antiviral que los interferones promueven”.
De hecho, explicó Quarleri, “ante una infección viral, el nivel de esas citoquinas -los interferones-, no son muy altos. Pero en estos pacientes se advirtió que los niveles eran bajísimos”. Es decir, se produce un desequilibrio opuesto al de otros casos complicados de Covid, como los pacientes que padecen una desmedida reacción de citoquinas.