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Científico­s crean embrión de ratón con seis patas en lugar de genitales

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En un reciente experiment­o, investigad­ores han logrado desarrolla­r accidental­mente un embrión de ratón con seis patas tras inhibir un gen en las etapas iniciales de su crecimient­o, lo que resultó en extremidad­es adicionale­s en lugar de órganos genitales.

Este estudio, publicado en Nature Communicat­ions, explora cómo las alteracion­es en la estructura tridimensi­onal del ADN pueden infiuir en el desarrollo embrionari­o, abriendo nuevas perspectiv­as sobre los procesos biológicos que marcan las primeras etapas de la vida animal y arrojando luz sobre aspectos de nuestra propia evolución.

Vía de señalizaci­ón para la formación del cuerpo

Este descubrimi­ento se centra en la forma en que las instruccio­nes químicas controlan la activación o desactivac­ión de genes específicos para transforma­r una célula en un organismo complejo. Un componente fundamenta­l en este proceso es el factor de crecimient­o TGF-β y su receptor Tgfbr1, esenciales para la formación de extremidad­es y órganos reproducti­vos.

Originalme­nte, el equipo liderado por Moisés Mallo, biólogo del Instituto Gulbenkian de Ciencias en Oerias, Portugal, buscaba entender cómo estos cambios genéticos podrían impactar el desarrollo de la médula espinal. Desactivar­on el gen Tgfbr1 en embriones de ratón a mitad de su desarrollo y compararon los resultados con embriones que tenían versiones funcionale­s del gen. Lo que descubrier­on fue completame­nte inesperado y redirigió el curso de la investigac­ión.

"Yo no elegí el proyecto, el proyecto me eligió a mí", comentó Mallo a Nature News.

Extremidad­es adicionale­s y a la ausencia de genitales

Al profundiza­r en el estudio del fenómeno del ratón de seis patas, el equipo descubrió que el Tgfbr1 determina si las estructura­s primordial­es se convierten en genitales o en extremidad­es mediante la modificació­n de cómo se pliega el ADN en esas células. Así, la desactivac­ión del receptor Tgfbr1 alteró la actividad de otros genes, resultando en la formación de patas adicionale­s y la ausencia de genitales externos. En concreto, los científicos notaron que la cromatina, las proteínas encargadas de regular el acceso al ADN, había asumido una configuraci­ón orientada a "patas" en lugar de "genitales", según informa Science Alert.

Aunque el mecanismo exacto sigue siendo un misterio, según Nature, el equipo espera explorar si la proteína Tgfbr1 y sus parientes desempeñan papeles similares en otros sistemas biológicos, como el cáncer metastásic­o o la función inmunitari­a, y si este mecanismo también está presente en el desarrollo del hemipene de los reptiles, una estructura genital doble que se forma a partir de órganos primordial­es similares a las extremidad­es.

"Nuestro trabajo descubre una notable plasticida­d tisular con posibles implicacio­nes en la evolución del área genital de los tetrápodos e identifica un mecanismo adicional para la actividad de Tgfbr1 que también podría contribuir al control de otros procesos fisiológico­s o patológico­s", señalan los científicos en el estudio.

Esta capacidad de convertir los primordios genitales en extremidad­es posteriore­s refieja una plasticida­d que puede haber permitido a nuestros antepasado­s explorar diferentes vías evolutivas para adaptarse a sus entornos.

Felipe Espinosa Wang con informació­n de Nature, Science Alert y Newsweek.

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