Randy Schekman, una genética del porvenir. Entrevista con el premio Nobel de Medicina 2013
El Nobel de Medicina 2013 alienta la investigación, defiende la salud pública y ataca las grandes revistas científicas por incentivar el negocio y generar resultados falsos.
El Nobel de Medicina 2013 Randy Schekman (estadounidense) aprecia el donativo de más de mil millones de dólares del cofundador de Google para ayudar a su equipo a curar el alzheimer y el parkinson, pero considera insustituibles la sanidad y la educación públicas para lograr aumentar nuestra inteligencia y salud colectivas. Con esos argumentos carga en nombre del método científico y el interés de la humanidad contra el actual sistema de estrellato y marketing académico promovido por las revistas de referencia, como Nature, Science o Cell, y denuncia que “han convertido la investigación biomédica en un negocio privado que incentiva las falsificaciones de los resultados y convierte muchos de los publicados en inaplicables en el laboratorio”. Y estornuda.
–¿Se encuentra bien?
–Sí, gracias, no es nada: un poco de fiebre de algún virus que he pillado en el avión. Los aviones son gigantescas incubadoras de virus, y cada año pillo uno nuevo. –¿Eso fortalece su sistema inmunológico?
–Preferiría no fortalecerlo y estar sano. –¿Por qué existen los virus? ¿Sirven para algo aparte de para matarnos? –Su sentido evolutivo ha sido y es transferir genes de un organismo a otro infectando sus bacterias. Las piezas de ADN se transmiten de una bacteria a otra. –¿Y así generan diversidad biológica? –Sí, pero ese mecanismo también tiene efectos indeseables para nosotros. Gracias a él, muchas bacterias se intercambian genes resistentes a los antibióticos y hacen que nuestros medicamentos pierdan efectividad y dejen de curar. –Las bacterias también aprenden. –Y más rápido que nosotros. Nos precedieron y nos sobrevivirán. ¿Sabía usted que convivir con un perro cambia su microbioma? Al cabo de un tiempo de convivencia, hay bacterias de perro viviendo en el humano y bacterias de humano viviendo en el perro. Eso demuestra que ha habido coevolución entre perros y humanos y que nuestros organismos siguen evolucionando juntos.
–El bioquímico español Juan Carlos Izpisúa dijo que una célula madre en buenas condiciones vivía sin límite. –No sé cuánto puede vivir una célula madre, pero sí sé que es una célula en embrión: en cuanto se transforma en una célula ya diferenciada, su reloj biológico empieza su tictac. Pero, ¿está usted seguro de que quiere vivir para siempre? –No me importaría poder decidir cuándo dejo de vivir. ¿A usted no le parece bien?
–¡Claro! Pero sólo el recambio generacional permite la evolución. Si no nos morimos, los jóvenes, nuestros hijos y nietos, no pueden madurar y tener su propia identidad y establecerse. –¿Nuestra genética actual tiene un límite?
–Nuestra genética da para que vivamos alrededor de 120 años, pero no creo que el reto ahora para la biomedicina sea alargar esa edad.
–No estaría mal, pero en condiciones. –¡Ese sí es el reto! Los científicos deberíamos concentrarnos en mejorar la calidad de los últimos años de vida tanto como en alargarlos. Debemos enfocarnos en lograr que sean tan buenos como ahora los 40 o 50 y dar un final rápido e indoloro a la vida: ¿por qué nuestros últimos años tienen que ser un horror? Hoy suelen ser penosos y un desgaste emocional y de recursos para la familia. –Sería un objetivo para toda la humanidad.
–Por eso no creo en la política ni en las religiones que a menudo acaban siendo luchas egoístas de poder: sólo la ciencia nos une y mejora nuestras vidas. He visto a mi mujer morirse de parkinson durante 20 años con demencia al final. –Lo siento.
–Seguimos sin entender los procesos de nuestra neurodegeneración. Sabemos que hay genes que predisponen al alzheimer, pero ni siquiera estamos seguros de que sea la placa de amiloides, como hoy se cree, la que lo causa.
–¿Podría ser un virus?
–Podría ser. También descubrimos que un virus causaba algunos cánceres. Sabemos que uno de los genes que predisponen a la neurodegeneración es parte de una lipoproteína, pero aún no conocemos su conexión con la enfermedad. Y seguimos gastando millones en producir anticuerpos contra la acumulación de amiloides, pero sin ningún resultado concreto.
–¿Por qué seguimos sin progresar? –Uno de los problemas para estudiar las neurodegenerativas es que no tenemos un modelo animal para reproducirlas. Uno de los últimos avances ha sido crear pequeños organoides, acumulaciones de células humanas, simulaciones de pequeños cerebros para investigarlas. –Suena prometedor.
–Soy muy optimista, y más desde que Serguéi Brin, uno de los dos fundadores de Google, ha donado más de mil millones de dólares a mi grupo para nuestra investigación. Lo hizo por buenos motivos: su madre murió de una peculiar forma de parkinson que él ha heredado. Hemos identificado 80 marcadores genéticos del parkinson, y el objetivo ahora es crear esos organoides con células plenipotenciarias de cada uno de los pacientes con uno de esos marcadores. Así los cultivaremos en el laboratorio e iremos probando tratamientos para detener la progresión de la enfermedad.
–¿Y cuánto tardarán en lograrlo? –Si eres investigador, parece que vas rápido, pero si eres enfermo, nunca es bastante. Cuando diagnosticaron a mi mujer de parkinson hace 20 años, sabía que no llegaríamos, pero hoy estamos cerca de lograrlo. No estamos más lejos de curar enfermedades neurodegenerativas de lo que estábamos antes de curar el cáncer. Muchos cánceres se curan. Soy optimista, pero con sólidas razones científicas.