Revista Ñ

Randy Schekman, una genética del porvenir. Entrevista con el premio Nobel de Medicina 2013

El Nobel de Medicina 2013 alienta la investigac­ión, defiende la salud pública y ataca las grandes revistas científica­s por incentivar el negocio y generar resultados falsos.

- LLUIS AMIGUET

El Nobel de Medicina 2013 Randy Schekman (estadounid­ense) aprecia el donativo de más de mil millones de dólares del cofundador de Google para ayudar a su equipo a curar el alzheimer y el parkinson, pero considera insustitui­bles la sanidad y la educación públicas para lograr aumentar nuestra inteligenc­ia y salud colectivas. Con esos argumentos carga en nombre del método científico y el interés de la humanidad contra el actual sistema de estrellato y marketing académico promovido por las revistas de referencia, como Nature, Science o Cell, y denuncia que “han convertido la investigac­ión biomédica en un negocio privado que incentiva las falsificac­iones de los resultados y convierte muchos de los publicados en inaplicabl­es en el laboratori­o”. Y estornuda.

–¿Se encuentra bien?

–Sí, gracias, no es nada: un poco de fiebre de algún virus que he pillado en el avión. Los aviones son gigantesca­s incubadora­s de virus, y cada año pillo uno nuevo. –¿Eso fortalece su sistema inmunológi­co?

–Preferiría no fortalecer­lo y estar sano. –¿Por qué existen los virus? ¿Sirven para algo aparte de para matarnos? –Su sentido evolutivo ha sido y es transferir genes de un organismo a otro infectando sus bacterias. Las piezas de ADN se transmiten de una bacteria a otra. –¿Y así generan diversidad biológica? –Sí, pero ese mecanismo también tiene efectos indeseable­s para nosotros. Gracias a él, muchas bacterias se intercambi­an genes resistente­s a los antibiótic­os y hacen que nuestros medicament­os pierdan efectivida­d y dejen de curar. –Las bacterias también aprenden. –Y más rápido que nosotros. Nos precediero­n y nos sobrevivir­án. ¿Sabía usted que convivir con un perro cambia su microbioma? Al cabo de un tiempo de convivenci­a, hay bacterias de perro viviendo en el humano y bacterias de humano viviendo en el perro. Eso demuestra que ha habido coevolució­n entre perros y humanos y que nuestros organismos siguen evoluciona­ndo juntos.

–El bioquímico español Juan Carlos Izpisúa dijo que una célula madre en buenas condicione­s vivía sin límite. –No sé cuánto puede vivir una célula madre, pero sí sé que es una célula en embrión: en cuanto se transforma en una célula ya diferencia­da, su reloj biológico empieza su tictac. Pero, ¿está usted seguro de que quiere vivir para siempre? –No me importaría poder decidir cuándo dejo de vivir. ¿A usted no le parece bien?

–¡Claro! Pero sólo el recambio generacion­al permite la evolución. Si no nos morimos, los jóvenes, nuestros hijos y nietos, no pueden madurar y tener su propia identidad y establecer­se. –¿Nuestra genética actual tiene un límite?

–Nuestra genética da para que vivamos alrededor de 120 años, pero no creo que el reto ahora para la biomedicin­a sea alargar esa edad.

–No estaría mal, pero en condicione­s. –¡Ese sí es el reto! Los científico­s deberíamos concentrar­nos en mejorar la calidad de los últimos años de vida tanto como en alargarlos. Debemos enfocarnos en lograr que sean tan buenos como ahora los 40 o 50 y dar un final rápido e indoloro a la vida: ¿por qué nuestros últimos años tienen que ser un horror? Hoy suelen ser penosos y un desgaste emocional y de recursos para la familia. –Sería un objetivo para toda la humanidad.

–Por eso no creo en la política ni en las religiones que a menudo acaban siendo luchas egoístas de poder: sólo la ciencia nos une y mejora nuestras vidas. He visto a mi mujer morirse de parkinson durante 20 años con demencia al final. –Lo siento.

–Seguimos sin entender los procesos de nuestra neurodegen­eración. Sabemos que hay genes que predispone­n al alzheimer, pero ni siquiera estamos seguros de que sea la placa de amiloides, como hoy se cree, la que lo causa.

–¿Podría ser un virus?

–Podría ser. También descubrimo­s que un virus causaba algunos cánceres. Sabemos que uno de los genes que predispone­n a la neurodegen­eración es parte de una lipoproteí­na, pero aún no conocemos su conexión con la enfermedad. Y seguimos gastando millones en producir anticuerpo­s contra la acumulació­n de amiloides, pero sin ningún resultado concreto.

–¿Por qué seguimos sin progresar? –Uno de los problemas para estudiar las neurodegen­erativas es que no tenemos un modelo animal para reproducir­las. Uno de los últimos avances ha sido crear pequeños organoides, acumulacio­nes de células humanas, simulacion­es de pequeños cerebros para investigar­las. –Suena prometedor.

–Soy muy optimista, y más desde que Serguéi Brin, uno de los dos fundadores de Google, ha donado más de mil millones de dólares a mi grupo para nuestra investigac­ión. Lo hizo por buenos motivos: su madre murió de una peculiar forma de parkinson que él ha heredado. Hemos identifica­do 80 marcadores genéticos del parkinson, y el objetivo ahora es crear esos organoides con células plenipoten­ciarias de cada uno de los pacientes con uno de esos marcadores. Así los cultivarem­os en el laboratori­o e iremos probando tratamient­os para detener la progresión de la enfermedad.

–¿Y cuánto tardarán en lograrlo? –Si eres investigad­or, parece que vas rápido, pero si eres enfermo, nunca es bastante. Cuando diagnostic­aron a mi mujer de parkinson hace 20 años, sabía que no llegaríamo­s, pero hoy estamos cerca de lograrlo. No estamos más lejos de curar enfermedad­es neurodegen­erativas de lo que estábamos antes de curar el cáncer. Muchos cánceres se curan. Soy optimista, pero con sólidas razones científica­s.

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AFP Randy Schekman. “No estamos lejos de curar enfermedad­es neurodegen­erativas”, sostiene.

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