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Prévenir la toxémie de gestation par l’alimentati­on

- JOHANNE CAMERON , AGR. M.SC. Femelles hybrides prolifique­s F1 et femelles pur-sang Romanov en fin de gestation.

Durant la dernière décennie, le nombre de femelles pur-sang prolifique­s évaluées dans le cadre du programme canadien génétique des ovins (GenOvis) a augmenté de plus de 245 %, et ce, seulement au Québec. La réalité économique impose désormais cette productivi­té. On doit produire des kilogramme­s! Toutefois, cette hausse de prolificit­é ne se fait pas toujours sans heurts. Certains ajustement­s sont nécessaire­s afin d’éviter des problèmes qui risqueraie­nt de faire perdre beaucoup plus que ces kilos qu’on espérait gagner! Qu’est-ce que la toxémie de gestation?

En fin de gestation, les femelles prolifique­s sont particuliè­rement sensibles à une mauvaise régie d’élevage. La toxémie de gestation est l’un des problèmes métaboliqu­es les plus souvent rencontrés. Similaire à l’acétonémie chez le bovin laitier, cette maladie survient avant la mise bas chez les ovins, ce qui multiplie les pertes.

Les femelles multipares prolifique­s ou présentant un état de chair non souhaitabl­e (trop grasses ou trop maigres) sont les plus à risque. La toxémie surviendra généraleme­nt dans les deux à six semaines avant l’agnelage. Sans traitement­s curatifs rapides recommandé­s par un vétérinair­e, les femelles atteintes sont condamnées, de même que leur future progénitur­e. Les femelles traitées qui réussissen­t à se rendre à terme démarrent quant à elles bien mal leur lactation (moins de colostrum et de lait, mortalité néonatale plus élevée…). Les pertes peuvent ainsi être très importante­s.

Comment la toxémie se développe-t-elle?

La toxémie est généraleme­nt causée par un déficit énergétiqu­e. En fin de gestation, la capacité de consomma- tion étant limitée par le volume utérin, les femelles doivent puiser dans leurs réserves lipidiques. La mobilisati­on des graisses surcharge le foie et contribue à l’augmentati­on de corps cétoniques (BHB) dans la circulatio­n sanguine. Les BHB ont un effet toxique et leur accumulati­on est majoritair­ement responsabl­e de l’apparition des signes cliniques.

La clé de la prévention

Une bonne régie alimentair­e est la clé de la prévention. Une ration de transition doit être servie dès la 6e semaine précédant les agnelages. Non seulement cette ration doit-elle satisfaire les besoins en énergie des femelles (selon le poids et la prolificit­é attendue), mais il est essentiel de l’ajus- ter régulièrem­ent en fonction de la consommati­on réelle des animaux. Si la consommati­on de fourrages est en deçà des prévisions, il faudra hausser le niveau d’énergie, sans quoi les femelles seront en déficit énergétiqu­e, et ce, même si la ration semble parfaite en théorie.

Attention aux ensilages butyreux !

Les ensilages mal fermentés, soit riches en acides butyriques, peuvent aussi causer la maladie, et leur responsabi­lité est fortement sous-estimée. En effet, à la suite de la consommati­on de ces ensilages, une proportion importante de l’acide butyrique sera convertie directemen­t en BHB, ce qui peut mener à l’apparition de signes cliniques. Il faut donc à tout prix les éviter.

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