Estudio de experto chileno confirma vínculo entre humo del cigarrillo y alzheimer
Humo causa inflamación del cerebro y mayor acumulación de placa betaamiloide, asociada al mal. Investigación prueba que fumador moderado podría contraer la enfermedad 20 años antes.
R Hace 20 o 30 años se decía que el humo del tabaco era un factor protector para el alzheimer. Incluso había estudios que señalaban que entre los fumadores, había pocos casos de este mal. El dato no dejaba de ser cierto, salvo por un detalle. No se consideraba la edad de los fumadores. Dicho de otro modo, entre los fumadores se registraban menos casos porque, en general, no alcanzaban a llegar a edades muy avanzadas y morían, por otras causas, antes de desarrollar la enfermedad.
Hoy, el humo del tabaco es considerado un factor de riesgo ambiental para este mal y una investigación encabezada por un especialista chileno de la U. de Texas Health Science Center (EE.UU.) lo confirma.
El doctor Claudio Soto, que dirige un laboratorio dedicado a enfermedades neurológicas, junto a otras tres investigadoras (una chilena y dos españolas), estudiaron cómo el humo afecta el desarrollo del alzheimer.
Para ello, trabajaron con ratas genéticamente modificadas para desarrollar el mal, lo que sin intermediar otro factor de riesgo, ocurre a la edad de nueve o diez meses en estos animales.
Divididas en dos grupos, uno de ellos fue expuesto al humo del cigarro simulando lo que ocurre con fumadores pasivos. Así, aspiraron el humo de medio cigarro durante me-
RR dia hora, cinco días a la semana por cuatro meses.
Con el segundo grupo, se hizo lo mismo, pero aspiraron una mayor cantidad de humo, para emular lo que respira un fumador moderado que consume entre tres o cuatro cigarrillos al día.
A los siete meses, ambos grupos fueron analizados y comparados con un tercer grupo que no había sido expuesto al humo, animales que apenas tenían evidencia de la enfermedad. En cambio, en los otros dos grupos, quienes habían estado más expuestos, tenían el cerebro tan dañado como aquellas ratas de nueve o diez meses que habían sido modificadas ge-
R néticamente para desarrollar la enfermedad. “Tenían el cerebro muy afectado, inflamado y con acumulación de placas amiloides y de la proteína Tau defectuosa (defectos relacionados al mal)”, dice Soto a La Tercera.
Si se extrapolan estos resultados al humano, eso significaría que un fumador moderado podría tener evidencia de la enfermedad 20 años antes de lo esperable (sobre los 60 años).
“No sabemos cuál sustancia es la que más afecta. La nicotina es la más abundante, pero hay más de 100. Este trabajo buscaba demostrar el efecto. Ahora queremos saber la causa”, dice Soto. En la U. de Stanford lograron ver las reacciones de las neuronas en ratas cada vez que estas pasaban por un lugar conocido. Ello ayudará a identificar el momentoexacto en que la memoria de trabajo puede fallar. Según un estudio de la U. de Columbia, las lesiones cerebrales asociadas a problemas vasculares también pueden estar involucradas en la aparición de la enfermedad .