Bac­te­rias re­sis­ten­tes

LA RE­SIS­TEN­CIA DE LAS BAC­TE­RIAS A LOS AN­TI­BIÓ­TI­COS AME­NA­ZA LA VI­DA Y ES UN FE­NÓ­MENO QUE SE PROPAGA CADA VEZ MÁS LE­JOS Y MÁS RÁ­PI­DO, GRA­CIAS A UN TRU­CO EVO­LU­TI­VO PO­CO CO­NO­CI­DO.

National Geographic (Chile) - - Contents - POR DA­VID QUAMMEN

La re­sis­ten­cia a los an­ti­bió­ti­cos au­men­ta, gra­cias a un tru­co evo­lu­ti­vo.

ADE­MÁS

Ras­treo de ballenas Re­ci­clar las re­des de pes­ca

EES UN MUN­DO PE­LI­GRO­SO, co­mo sa­be­mos, pe­ro aún más por­que al­gu­nos ries­gos no de­jan de evo­lu­cio­nar. El vi­rus del Ébo­la y va­rios ti­pos de in­fluen­za se pue­den adap­tar. ISIS pue­de cam­biar de tác­ti­cas, mien­tras que Kim Jong Un pue­de cam­biar de rum­bo de ma­ne­ra ra­di­cal. Y aho­ra los ex­per­tos ad­vier­ten que he­mos en­tra­do a la “era postan­ti­bió­ti­cos”, du­ran­te la cual cada vez más per­so­nas –cien­tos de mi­les– su­fri­rán y mo­ri­rán cada año tras ser in­fec­ta­das por bac­te­rias que al­gu­na vez se con­tro­la­ron fá­cil­men­te con an­ti­bió­ti­cos.

La Or­ga­ni­za­ción Mun­dial de la Sa­lud con­si­de­ra que la re­sis­ten­cia a los an­ti­bió­ti­cos es una de las ma­yo­res ame­na­zas del si­glo xxi. Tan so­lo una de es­tas ame­na­zas mi­cro­bia­nas, Staphy­lo­coc­cus au­reus, re­sis­ten­te a múl­ti­ples fár­ma­cos, oca­sio­nó más de 11 000 de­ce­sos en Es­ta­dos Uni­dos so­lo en 2011 y, jun­to con otros mi­cro­bios re­sis­ten­tes, es res­pon­sa­ble de cien­tos de mi­les de muer­tes cada año en to­do el mun­do.

UN CIEN­TÍ­FI­CO JA­PO­NÉS de nom­bre Tsu­to­mu Wa­ta­na­be lo an­ti­ci­pó a prin­ci­pios de los años se­sen­ta. La la­bor de los ja­po­ne­ses co­men­zó tras la Se­gun­da Gue­rra Mun­dial. Fue una res­pues­ta al in­cre­men­to de los ca­sos de di­sen­te­ría ba­ci­lar. Es po­si­ble que la es­ca­sez, el des­pla­za­mien­to y la in­te­rrup­ción de los ser­vi­cios de sa­lud y sa­ni­ta­rios tras la gue­rra ha­yan agu­di­za­do el pro­ble­ma, sin em­bar­go, el fac­tor cau­sal fue la in­fec­ción por bac­te­rias del gé­ne­ro Shi­ge­lla.

Pa­ra tra­tar­la se em­plea­ron sul­fo­na­mi­das, pe­ro cuan­do las ce­pas de Shi­ge­lla se mos­tra­ron re­sis­ten­tes, la co­mu­ni­dad mé­di­ca se vio obli­ga­da a re­cu­rrir a nue­vos an­ti­bió­ti­cos, co­mo la es­trep­to­mi­ci­na y la te­tra­ci­cli­na.

Pa­ra 1953, las ce­pas de Shi­ge­lla tam­bién mos­tra­ron re­sis­ten­cia a esos dos an­ti­bió­ti­cos. Sin em­bar­go, cada ce­pa bac­te­ria­na era re­sis­ten­te so­lo a uno de esos me­di­ca­men­tos. To­da­vía po­día com­ba­tir­se con los otros. Des­pués, en 1955 una mu­jer ja­po­ne­sa re­gre­só de un via­je a Hong Kong con di­sen­te­ría y la

Shi­ge­lla en sus he­ces re­sul­tó re­sis­ten­te a múl­ti­ples an­ti­bió­ti­cos. Des­de ese mo­men­to, la re­sis­ten­cia se pro­pa­gó rá­pi­da­men­te y, pa­ra fi­na­les de los cin­cuen­ta, Ja­pón su­frió una ola de bro­tes de di­sen­te­ría cau­sa­dos por su­per­mi­cro­bios de Shi­ge­lla re­sis­ten­tes a cua­tro ti­pos de an­ti­bió­ti­cos: las sul­fo­na­mi­das, la es­trep­to­mi­ci­na, la te­tra­ci­cli­na y la clo­ro­mi­ce­ti­na.

La alar­ma au­men­tó cuan­do in­ves­ti­ga­do­res des­cu­brie­ron que el fe­nó­meno no era ex­clu­si­vo de Shi­ge­lla.

Al­gu­nos cul­ti­vos de Es­che­ri­chia co­li pro­ve­nien­tes de pa­cien­tes con Shi­ge­lla re­sis­ten­te a los an­ti­bió­ti­cos mos­tra­ron re­sis­ten­cia al mis­mo an­ti­bió­ti­co. Pa­re­cía que E. co­li y Shi­ge­lla com­par­tían ge­nes. Al pa­re­cer, to­do un pa­que­te de ge­nes de re­sis­ten­cia a los an­ti­bió­ti­cos se ha­bía des­pla­za­do la­te­ral­men­te, tal vez en las pro­fun­di­da­des de los in­tes­ti­nos de los pa­cien­tes, de una bac­te­ria a otra. Y el in­ter­cam­bio no se li­mi­ta­ba a Shi­ge­lla y E. co­li. Una in­ves­ti­ga­ción ul­te­rior de­mos­tró que el pa­que­te po­día cru­zar fron­te­ras en­tre otras es­pe­cies, in­clu­so de un gé­ne­ro a otro, en­tre ca­si to­dos los gru­pos de bac­te­rias en­té­ri­cas, una ex­ten­sa fa­mi­lia de mi­cro­bios que vi­ve en el in­tes­tino hu­mano.

¿Qué era exac­ta­men­te es­te pa­que­te de ge­nes que cru­za­ba fron­te­ras con tan­ta fa­ci­li­dad? Wa­ta­na­be y

¿Có­mo su­ce­dió? Gra­cias a una com­bi­na­ción de se­lec­ción na­tu­ral dar­wi­nia­na (ata­ca a una po­bla­ción de bac­te­rias con un an­ti­bió­ti­co y so­bre­vi­vi­rán las más ap­tas) y un me­ca­nis­mo evo­lu­ti­vo des­cu­bier­to en fe­chas mu­cho más re­cien­tes, un fe­nó­meno tan con­tra­dic­to­rio que Char­les Dar­win ni si­quie­ra lo ima­gi­nó: la trans­fe­ren­cia ge­né­ti­ca ho­ri­zon­tal. Sig­ni­fi­ca que los ge­nes se des­pla­zan la­te­ral­men­te y cru­zan fron­te­ras: en­tre in­di­vi­duos, en­tre es­pe­cies, in­clu­so en­tre reinos de la na­tu­ra­le­za. La se­cuen­cia del ge­no­ma re­ve­la que esa trans­fe­ren­cia ho­ri­zon­tal de ADN ha si­do pri­mor­dial en la his­to­ria de la vi­da y es es­pe­cial­men­te co­mún en­tre las bac­te­rias, lo cual tie­ne im­pli­ca­cio­nes par­ti­cu­la­res en la pro­pa­ga­ción de los ge­nes res­pon­sa­bles de la re­sis­ten­cia a los an­ti­bió­ti­cos.

LOS AN­TI­BIÓ­TI­COS AU­MEN­TA­RON LA CA­LI­DAD Y DU­RA­CIÓN DE NUES­TRA VI­DA, PE­RO FORTALECIERON A NUES­TROS ENEMI­GOS BAC­TE­RIA­NOS.

un co­le­ga, Tos­hio Fu­ka­sa­wa, aven­tu­ra­ron una hi­pó­te­sis: era un epi­so­ma, una suer­te de ele­men­to ge­né­ti­co au­tó­no­mo, que exis­te y se re­pli­ca den­tro de una cé­lu­la, in­de­pen­dien­te­men­te del cro­mo­so­ma de la mis­ma. Co­di­fi­ca ca­rac­te­rís­ti­cas que pue­den ser in­ne­ce­sa­rias pa­ra la vi­da co­ti­dia­na, pe­ro que son úti­les en emer­gen­cias, co­mo la to­le­ran­cia a la se­quía y la in­mu­ni­dad al ve­neno.

En su es­tu­dio de 1963, Wa­ta­na­be le ex­pu­so al mun­do cien­tí­fi­co lo que ya ha­bía de­cla­ra­do en ja­po­nés jun­to con Fu­ka­sa­wa: la mul­ti­rre­sis­ten­cia a la es­trep­to­mi­ci­na y a los otros tres an­ti­bió­ti­cos se co­di­fi­ca­ba en un epi­so­ma. Ese epi­so­ma ex­pli­ca­ba có­mo era po­si­ble que bac­te­rias ino­cuas co­mo la E. co­li co­mún pu­die­ran trans­mi­tir, en un abrir y ce­rrar de ojos, ge­nes que co­di­fi­can la mul­ti­rre­sis­ten­cia an­ti­bió­ti­ca en­tre dis­tin­tas es­pe­cies y pa­sar­los a bac­te­rias pe­li­gro­sas, co­mo Shi­ge­lla dy­sen­te­riae. Pos­te­rior­men­te, la pa­la­bra “epi­so­ma” se sus­ti­tui­ría con un si­nó­ni­mo, “plás­mi­do”. Aho­ra, los cien­tí­fi­cos con­si­de­ran que los plás­mi­dos son un me­ca­nis­mo pa­ra trans­fe­rir ge­nes de re­sis­ten­cia an­ti­bió­ti­ca –a ve­ces pa­que­tes en­te­ros de ge­nes de mul­ti­rre­sis­ten­cia– de una es­pe­cie de bac­te­ria a otra.

En­tre los avan­ces re­cien­tes más preo­cu­pan­tes es­tá la de­cla­ra­ción de un equi­po de cien­tí­fi­cos chi­nos que ha­ce dos años des­cu­brió un gen que co­di­fi­ca la re­sis­ten­cia a la co­lis­ti­na –un an­ti­bió­ti­co de úl­ti­mo re­cur­so que se ha­bía con­si­de­ra­do “cru­cial pa­ra la me­di­ci­na hu­ma­na”– en una ce­pa de E. co­li ais­la­da de un cer­do. Lla­ma­ron al gen mcr-1. La ra­zón por la que su des­cu­bri­mien­to fue en par­ti­cu­lar es­ca­lo­frian­te fue por­que el mcr-1 via­ja­ba en un plás­mi­do, es de­cir, po­día pa­sar­se fá­cil y rá­pi­da­men­te de una es­pe­cie de bac­te­ria a otra por me­dio de la trans­fe­ren­cia ho­ri­zon­tal.

Po­co des­pués del anun­cio chino se pro­du­jo una olea­da de publicaciones de otros gru­pos de cien­tí­fi­cos que de­cla­ra­ban que ellos tam­bién ha­bían en­con­tra­do el gen mcr-1. Es­to quie­re de­cir que, den­tro de po­co, la co­lis­ti­na tam­bién pue­de ser in­efi­caz pa­ra com­ba­tir mu­chas cla­ses de bac­te­rias mul­ti­rre­sis­ten­tes.

MIEN­TRAS TAN­TO, la in­fluen­cia de Tsu­to­mu Wa­ta­na­be ha­bía lle­ga­do muy le­jos. En 1962, un jo­ven es­ta­dou­ni­den­se de nom­bre Stuart B. Levy sa­bía de su exis­ten­cia y dis­pu­so to­do pa­ra tra­ba­jar un par de me­ses en el la­bo­ra­to­rio de Wa­ta­na­be, en la Uni­ver­si­dad de Keio en To­kio. Fue una ex­pe­rien­cia for­ma­ti­va.

Stuart Levy, aho­ra doc­tor en me­di­ci­na, es pro­fe­sor en la Fa­cul­tad de Me­di­ci­na de la Uni­ver­si­dad Tufts y una au­to­ri­dad in­ter­na­cio­nal en cuan­to al uso, abu­so y re­sis­ten­cia de los an­ti­bió­ti­cos. Cuan­do lo vi­si­té en su ofi­ci­na, re­cor­dó a Wa­ta­na­be.

Era un hom­bre de ba­ja es­ta­tu­ra, po­cos cen­tí­me­tros más ba­jo que Levy, cu­yo in­glés era im­pe­ca­ble y te­nía una ac­ti­tud di­rec­ta con los alum­nos y pos­doc­to­ran­dos. En el cam­pus se tras­la­da­ba en bi­ci­cle­ta en com­pa­ñía de sus co­le­gas de me­nor ran­go y a ve­ces los lle­va­ba a un bar pa­ra una no­che de ka­rao­ke. Du­ran­te un via­je a Fi­la­del­fia pa­ra una reunión cien­tí­fi­ca, Wa­ta­na­be se que­dó en ca­sa de los pa­dres de Levy, quie­nes vi­vían cer­ca. “Yo es­ta­ba en­can­ta­do por­que lo ido­la­tra­ba, a un gra­do inusual”, co­men­ta Levy. Era un men­tor ale­gre, un cien­tí­fi­co cen­tra­do y so­lem­ne. Me pre­gun­té qué ha­bía si­do de él.

“Fa­lle­ció de cán­cer de es­tó­ma­go –cuen­ta Levy–. A sus cua­ren­ta, prin­ci­pios de los cin­cuen­ta”.

Cuan­do Levy con­clu­yó sus es­tu­dios mé­di­cos, se in­vo­lu­cró en una mi­sión vi­ta­li­cia pa­ra in­ten­tar pro­te­ger el mun­do de los su­per­mi­cro­bios bac­te­ria­nos. En 1992 pu­bli­có un li­bro ti­tu­la­do The An­ti­bio­tic

Pa­ra­dox, en el cual la pa­ra­do­ja es que es­tos me­di­ca­men­tos, que du­ran­te el si­glo xx me­jo­ra­ron la ca­li­dad y pro­lon­ga­ron la du­ra­ción de las vi­das hu­ma­nas, tam­bién han for­ta­le­ci­do a nues­tros enemi­gos bac­te­ria­nos, obli­gán­do­los a adap­tar­se al desafío evo­lu­ti­vo. Levy es­cri­bió que, en la épo­ca de Wa­ta­na­be, la pro­li­fe­ra­ción de la trans­fe­ren­cia de ge­nes co­di­fi­ca­do­res de re­sis­ten­cia por plás­mi­dos “les ad­vir­tió a los mi­cro­bió­lo­gos y a los cien­tí­fi­cos mé­di­cos del al­can­ce de la pro­pa­ga­ción de ge­nes, has­ta en­ton­ces ini­ma­gi­na­ble”.

En aquel tiem­po no se com­pren­die­ron am­plia­men­te las im­pli­ca­cio­nes, pe­ro hoy día sí: re­co­rren el pla­ne­ta con la mis­ma ve­lo­ci­dad que un gen pue­de dar un sal­to la­te­ral.

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