Científicos descubren un nuevo tipo de demencia
››Mal es común en mayores de 85 años; malformación de proteína la causa
Una persona de más de 85 años comienza con síntomas que su familia cree conocer bien: pierde la memoria, la relación espacio temporal, la habilidad para realizar las actividades básicas... Todo parece indicar que tiene alzhéimer, pero no.
Un grupo internacional de científicos identificó un tipo de demencia bautizada como LATE, que aunque manifiesta las mismas señales del alzhéimer, tiene un origen muy distinto y, por lo tanto, su evolución en el cerebro de la persona es diferente.
“Las investigaciones recientes y ensayos clínicos sobre el mal de Alzheimer nos han enseñado dos cosas: primero, que no todas las personas que creímos que tienen alzhéimer lo tienen y, segundo, que es muy importante entender los contribuyentes o ‘disparadores’ de otros tipos de demencia”, expresó Nina Silverberg, directora del Programa de Centros de la Enfermedad de Alzheimer en el Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos (NIA, por sus siglas en inglés).
Tipos. Desde hace tiempo se sabía que el alzhéimer no era el único tipo de demencia, pues existen otras, como la demencia vascular, que se da por la llegada de poco flujo sanguíneo al cerebro y esto va “apagando” las funciones cerebrales.
También, se destacan demencias menos frecuentes. Sin embargo, en el alzhéimer se agrupaba el 60% de las demencias, algo que hoy ya no parece certero.
¿En qué se diferencia? Principalmente, en la proteína que se deforma y comienza a reproducirse de manera anómala.
En el alzhéimer, hay dos proteínas clave: la beta-amiloide y la tau. No obstante, estas proteínas no están presentes en el nuevo trastorno y, más bien, es otra proteína, llamada TDP-43, la que presenta problemas en su estructura y regulación y, por
ello, da origen a este tipo de demencia.
La Demencia Predominantemente Límbica Relacionada con la Edad (LATE, por sus siglas en inglés), o Encefalopatía TDP-43, pareciera estar presente entre el 25% y 50% de los mayores de 80 años con demencia.
“Es importante destacar que la enfermedad como tal no es nueva. El LATE ha estado ahí todo el tiempo, pero no lo sabíamos. Este hallazgo nos va a dar posibilidades de investigación para entender mejor las causas y las nuevas oportunidades de tratamiento”, destacó Silverberg.
Pruebas. ¿Por qué diferenciar estos trastornos es importante? Va más allá del hallazgo científico: en este momento, varias personas con diagnóstico de alzhéimer participan en ensayos clínicos para posibles fármacos contra este trastorno, caracterizado por la pérdida de la memoria y la habilidad para realizar funciones básicas.
No obstante, quienes sufren de este nuevo trastorno no verían beneficios en el tratamiento experimental y su condición podría sesgar los resultados de las pruebas.
“El LATE, posiblemente, responde a tratamientos diferentes que el alzhéimer y esto puede explicar por qué tantas drogas experimentales contral el alzhéimer han fallado en sus pruebas”, subrayó Nelson.
La TDP-43 tiene como funciones regular la expresión genética en el cerebro y otros tejidos, así como fiscalizar la forma en que células cerebrales usan ADN para elaborar proteínas.
No obstante, en determinado momento, la TDP-43 sufre cambios en su estructura y se convierte en una proteína conocida como “mal plegada” o “mal formada”. Se desconocen las razones que llevan a este proceso, pero se sabe que dicha malformación sí da origen a trastornos neurológicos.
Poco a poco, esta proteína “mal plegada” comienza a acumularse en las células del cerebro, cambia su ubicación y esto es lo que desencadena los síntomas de demencia.
La acumulación de TDP-43 “mal plegada” también es responsable de otros desórdenes neurodegenerativos, como la esclerosis lateral anminotrófica (ELA), un trastorno que afecta las neuronas que controlan el movimiento y la médula espinal. Conforme pasa el tiempo, la persona pierde habilidades en funciones bá sicas como caminar, hablar y comer; además, se le dificulta respirar y tragar.
La TDP-43 malformada está relacionada con un ries go mayor de degeneración de lóbulo frontotemporal del ce rebro (o demencia frontotem poral), un trastorno muy raro en el cual la persona puede presentar cambios drásticos en la personalidad, o volver se muy impulsiva o agresiva con falta de juicio y muy des inhibida.
Los especialistas también diferenciaron al LATE según sus etapas, que están relacio nadas con los lugares donde se va desarrollando.
La primera etapa es cuan do la TDP-43 “mal plegada” está solo en la amígdala, la segunda etapa es cuando se ve en amígdala e hipocampo y la tercera cuando está en la amígdala, el hipocampo y e giro medio frontal.
Los científicos notaron que el LATE avanza de forma más lenta que el alzhéimer, pero que una persona puede tener ambos trastornos, y, en este caso, los síntomas progresa rán más rápido que en cual quiera de estas demencias.