Ciencia indaga por qué personas jóvenes y sanas se agravan con el virus
El perfil de la tercera persona que falleció en Costa Rica por covid-19 no se parecía en nada al de las primeras dos, que tenían 87 años y enfermedades crónicas que complicaban su situación. Esta vez, la víctima fue un hombre de 45 años, saludable y sin factores de riesgo que hicieran pensar siquiera que podría llegar a hospitalizarse.
Lo mismo ha sucedido con personas jóvenes y sanas que llegaron a unidades de cuidado intensivo, una de ellas incluso tenía 24 años.
La mayoría de los sujetos que enferman gravemente y mueren siguen siendo mayores de 60 años o con enfermedades de fondo que complican su situación, pero esta minoría en personas jóvenes y sanas reta a profesionales en medicina, infectología, virología y de otros campos de la ciencia.
¿Cómo actúa este virus en estos individuos? ¿Qué hace que su impacto sea más fuerte que el visto en otros pacientes de su misma edad (o incluso mayores y con factores de riesgo) que nada más tienen síntomas similares a los de una gripe grave?
La ciencia aún comienza a averiguarlo, pero puede haber más de una respuesta y esta tendría tres vertientes: nuestra genética, nuestro tipo de sangre y nuestro sistema inmunitario.
La genética. Una de las líneas de estudio está en adentrarse en los genes de las personas y ver si hay algo en ellas que pueda hacer que aquellas saludables y en plena juventud (o lejos aún de los 60 años), sucumban ante los efectos del virus.
Uno se estos esfuerzos está en el Instituto de Medicina Molecular en Finlandia (FIMM). Ellos están recolectando el ADN en pacientes de tres lugares específicos con comportamientos muy distintos de la enfermedad: la parte norte de Italia, California y Finlandia. Buscan si hay diferencias en los genes de estas personas que expliquen el comportamiento distinto de la enfermedad.
“Vemos diferencias muy grandes en el comportamiento clínico, también lo vemos entre países. Cuánto de esto se explique por susceptibilidad genética es una pregunta que aún está muy abierta”, explicó en la revista Science Andrea Ganna, genetista del FIMM.
El FIMM creo una página web en donde informan acerca de su proyecto y dan los avances de la investigación.
Aunque el trabajo apenas se inicia, los investigadores ya tienen un sospechoso principal: el receptor ACE2, una de las puertas de entrada del virus al cuerpo humano.
Los receptores celulares son proteínas que funcionan como antenas que “leen e interpretan señales”, en este caso, el receptor ACE2 es engañado por el virus y este le permite la entrada a la membrana celular.
El ACE2 está presente en varias células del organismo: como el colon, vejiga, músculo cardíaco, pulmones, bronquios, nariz y el sistema nervioso central.
Según cita dicho artículo en Science, hay un gen responsable de expresar la proteína ACE2, y variantes en este gen pueden alterar este receptor, y hacer más fácil o más difícil para el virus su ingreso a las células e infectarlas.
Posiblemente, haya personas jóvenes y saludables con una variante genética que facilite la entrada del virus.
También hay otros factores que se están estudiando, como en el Departamento de Ciencia de Datos Biomédicos de la Universidad de Stanford, EE. UU. Su estudio aún no ha sido publicado en alguna revista científica ni ha sido revisado por pares. La revisión por pares es vital en el método científico, y es cuando un grupo de expertos del área en cuestión analizan la publicación para ver su validez y confiabilidad y recomiendan cambios o piden aclarar dudas antes de que sea público.
En dicho trabajo, los científicos indican que esto puede deberse a variantes genéticas que bajan el conteo de linfocitos, células vitales en nuestro sistema de defensas.
“La idea es que hay individuos que tienen cuentas alteradas de glóbulos blancos que son cruciales para el sistema inmunitario debido a factores genéticos. Esto podría ayudar potencialmente identificando a individuos que están en riesgo de desarrollar secuelas más graves”, cita el documento.
Bajo estudio. Una investigación en China explora si el tipo
Posiblemente haya personas jóvenes y saludables con una variante genética que permita una entrada más fácil del virus, visto así en un microscopio. sanguíneo puede hacer que las personas sean más o menos susceptibles a la infección. Este trabajo tampoco ha sido revisado por pares todavía, ni ha sido publicado en una revista científica, por lo que sus resultados solo pueden verse como preliminares y a la espera de revisión.
Sus conclusiones, hasta ahora, señalan que las personas de sangre tipo A son más susceptibles y las de sangre tipo O, menos. Y esto también se ve en personas jóvenes y sin factores de riesgo aparente.
Los científicos, de diferentes instituciones chinas, analizaron la sangre de 2.173 personas confirmadas con covid-19 y vieron su evolución según su tipo de sangre. De ellos, 206 murieron como consecuencia de la enfermedad.
Este grupo se comparó con 3.694 personas sin la enfermedad, como grupo de control.
“Si esto se verifica en estudios futuros, los hallazgos del presente estudio pueden tener varias implicaciones clínicas potenciales: 1) las personas del sangre tipo A podrían necesitar mayor protección para disminuir el riesgo de infección; 2) las personas de este tipo de sangre que sí tengan el virus podrían necesitar mayor vigilancia y tratamientos más agresivos; 3) podría ser necesario tener también niveles de atención según el tipo de sangre”, indica el reporte.
Y añade: “sería prematuro utilizar este estudio como una guía de práctica clínica en este momento”.
Los investigadores enfatizan: “tampoco esto es para que las personas con sangre tipo O se relajen, todos necesitamos prevenir, independientemente de su tipo de sangre”.
“
EL MEnSAJE TAMbiÉn VA PArA LOS JÓVEnES, nO CrEAn QuE POrQuE ESTÁn SAnOS SOn inMunES, YA HEMOS ViSTO PErSOnAS JÓVEnES Y Sin FACTOrES dE riESGO En CuidAdOS inTEnSiVOS”.
Daniel Salas
Ministro de Salud
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