Želi li dulji život, čovjek će se morati redizajnirati
Kako smo preživjeli
Ako bismo mogli omogućiti našim stanicama dijeljenje zauvijek te zadržavanje svih podataka u našem izvornom genomu iz prve stanice nepromijenjenima, znači li to da bismo mogli živjeti zauvijek? U seriji tekstova “Preživljavanje: Priča o globalnom zdravlju”, koja je dio popularno-znanstvenog bestselera Igora “Zao zrak” našeg znanstvenika Rudana, kroz prizmu stalne borbe s bolestima objašnjava se kako je čovječanstvo uopće preživjelo do danas, koji su najveći izazovi moderne medicine i javnog zdravstva u svijetu te što možemo očekivati od budućnosti
Unajbogatijim zemljama sve više vidimo kako bi, uz sve optimalniju prehranu, kvalitetu zraka i vode, te životne uvjete, životna dob od 110 do 120 godina mogla biti naše stvarno biološko ograničenje, u smislu kako smo biološki građeni. Ako želimo živjeti dulje, možda ćemo se morati redizajnirati. Pritom, samo nam je nekoliko očiglednih bioloških ograničenja postavljeno kao vrsti, a sva bi se mogla s vremenom prevladati.
Prvo, trilijuni naših stanica kontinuirano se dijele, ali ne mogu se dijeliti nedogledno. Svakom diobom male strukture na kraju naših kromosoma, zvane telomere, skraćuju se. Kad postanu prekratke, naše se stanice više ne mogu dalje podijeliti postavljajući time jedno od ograničenja našem životnom vijeku. Kada bismo taj proces mogli bolje razumjeti, a zatim ga i umjetno kontrolirati, onda bi se naše stanice možda mogle nastaviti dijeliti zauvijek. Za svoje istraživačke prodore u razumijevanju uloge telomera, američki znanstvenici Elizabeth Blackburn, Carol Greider i Jack Szostak dobili su Nobelovu nagradu za medicinu 2009. godine.
Drugo ograničenje proizlazi iz gomilanja pogrešaka u našoj genetskoj informaciji tijekom vremena, što nas čini sve bljeđim kopijama sebe samih. Baš kao što fotokopiranje stranice tiskanog teksta na desetke puta čini sliku sve manje jasnom, isto se događa i nama. Dijeljenjem stanica milijarde slova u genomu kopiraju se unutar trilijuna stanica. Neizbježno će se pojaviti sitne pogreške, procesima koje je nemoguće predvidjeti, i one će se nakupljati tijekom vremena čineći stanice sve manje funkcionalnima.
Mutacije se također mogu nakupljati pod utjecajem još jednoga zanimljivog mehanizma koji nazivamo oksidativnim stresom. Kako se život najprije razvio u oceanima, rani oblici života oslanjali su se na tzv. anaerobni metabolizam te nisu zahtijevali kisik kao izvor svoje energije. No neke od bakterija koje su izašle iz vode i nastanile se na kopnu morale su nekako osjetiti kako je temeljenje metabolizma na kisiku, čineći ga time aerobnim metabolizmom, znatno energetski učinkovitije. U nekom trenutku sićušna anaerobna ameba, koja je ispuzala iz oceana, progutala je takvu bakteriju koja je mogla koristiti kisik za dobivanje energije. Time je rođen prvi mitohondrij. Svi udišemo kisik i zatim ga dostavljamo u naše mitohondrije, gdje se proizvodi energija za svaku stanicu. Pritom uvijek razmišljamo o kisiku kao o nečemu vrlo pozitivnom. Međutim, kisik je, zapravo, vrlo opasan i eksplozivan plin, kojim treba pažljivo rukovati. Uništit će svaku bananu koju zaboravimo na kuhinjskom stolu te oksidirati bilo koji spomenik stalno izložen zraku. Kisik je energetsko gorivo koje je učinkovit izvor energije za naše tijelo, ali njegova će agresivna svojstva na kraju uništiti mitohondrij iznutra. Raspadom mitohondrija, slobodni radikali kisika bombardirat će jezgru stanice uzrokujući kemijske reakcije s genetskom uputom u molekuli DNK i dovodeći do novih mutacija. Što možemo učiniti kako bismo spriječili ovakvo nakupljanje mutacija, pod utjecajem tzv. oksidacijskog stresa, te se zadržali u stanju u kojem uvijek izgledamo mladi? Kad bismo mogli nekako stabilizirati membranu mitohondrija, tako da se on ne raspadne nakon što ga kisik uništi iznutra, pa tako zadrži sve radikale kisika u sebi, to bi već bio izvrstan napredak. Također, mogli bismo izmisliti način popravljanja molekule DNK i obnavljanja izvornih informacija ispravljanjem mutacija. Mehanizmi popravka DNK već postoje i vrlo su aktivni. Godine 2015. Nobelova nagrada za kemiju dodijeljena je Tomasu Lindahlu, Paulu Modrichu i Azizu Sancaru za razumijevanje kako stanice popravljaju oštećenu DNK i štite pohranjene genetske informacije.
Međutim, popravljanje pogrešaka u genomu i vraćanje u izvorno stanje jedna je stvar, ali što ako bismo mogli po želji izmijeniti bilo koji dio genetske upute, sadržan u bilo kojoj živoj stanici, na koji god način poželimo? To je postalo moguće zahvaljujući velikom napretku koji je proizašao iz istraživanja različitih načina kojima se genomi bakterija štite od virusa. Taj se napredak temelji na CRISPR/Cas sustavu, koji je dio sustava imunološke obrane jednostaničnih bakterija. Njime genomi bakterija odolijevaju genetskim elementima koje u njih nastoje umetnuti virusi koji napadaju bakterije. Sustav je sada uspješno prilagođen kako bi omogućio mijenjanje upute u bilo kojem dijelu genoma, u bilo kojoj živoj stanici čovjeka.
Ključno je pitanje, međutim, u ovom trenutku: tko bi, pri zdravoj pameti, želio izmijeniti svoj vlastiti “program” – onaj isti koji je određivao i usmjeravao cjelokupan rast i razvoj svog bića na tako nevjerojatno precizan način – a bez prethodnoga dobrog razumijevanja što točno kôd znači i kako funkcionira? Ali jednom kada to shvatimo, mogućnosti će doista postati nepregledne. U znanosti postaje jasno da se dogodio važan napredak kad netko uspije demonstrirati nešto za što nitko nije mislio da bi moglo biti moguće. Naprimjer, dobro je poznato kako se naše stanice diferenciraju te na kraju postaju stanice jetre, neuroni, stanice mrežnice oka ili pak kosti. No malo tko je mogao pomisliti kako bi se jednom diferencirana stanica mogla ponovno de-diferencirati i postati tzv. pluripotentna matična stanica, koja bi se tada mogla reprogramirati kako bi se razvila u bilo koju drugu vrstu stanice u tijelu, ali potencijalno i u cijeli organ, pa i u novi organizam. No upravo je to 2012. godine donijelo Nobelovu nagradu za medicinu Siru Johnu Gurdonu i Shinyi Yamanaki: njihova otkrića vezana uz spoznaju kako se zrele, tj. već diferencirane stanice mogu reprogramirati te ponovno postati pluripotentne. Sada, kad znamo kako je to moguće, ovo čudesno otkriće zapravo ima i smisla. Sve naše stanice, naime, razvijaju se iz kopija naše prve stanice. Stoga one, bez obzira na to koliko diferencirane, moraju i dalje sadržavati sve potrebne informacije kako bi mogle postati bilo kojom stanicom, čak i ako se te informacije u zreloj, specijaliziranoj stanici više ne rabe.
Ovaj napredak trebao bi nam s vremenom omogućiti razvijanje rezervnih organa kloniranih iz vlastitih stanica ili čak ponovno kloniranje sebe samih iz bilo koje od naših reprogramiranih stanica. To je već i uspješno učinjeno kod sisavaca: ovca Dolly klonirana je iz zrele stanice mliječne žlijezde odrasle ovce u Edinburghu 1996. godine koristeći tzv. proces nuklearnog prijenosa. To je tada prouzročilo priličan šok, zbog toga što je teorijska mogućnost odjednom postala stvarnost. Naposljetku, ako bismo mogli omogućiti našim stanicama dijeljenje zauvijek te zadržavanje svih podataka u našem izvornom genomu iz prve stanice nepromijenjenima, znači li to da bismo tada mogli živjeli zauvijek? Možda, ali čini se kako će i dalje postojati barem još jedan problem koji treba riješiti, a povezan je s našim sjećanjem. Nakon otprilike 85 ili 90 godina života, učestalost gubitka pamćenja kod ljudi – nazvana demencija – počinje toliko ozbiljno rasti da se čini kako bismo svi s vremenom mogli sve zaboraviti. Morat ćemo pronaći način da ove sive moždane stanice, koje pohranjuju dugoročna pamćenja, ostanu žive i funkcionalne bez vremenskih ograničenja.
Sve je jasnije da će, nakon iscrpljivanja našega biološkog potencijala te razmatranjem novih rješenja, etička pitanja postati jednako važna kao i sami smjerovi znanstvenih istraživanja. Je li nam dopušteno promijeniti naš izvorni dizajn, kako bismo živjeli još dulje? I kada je riječ o nečemu toliko važnom za sve nas, tko odlučuje što je ispravno, a što nije?