Pět hypotéz, proč ženy žijí déle

Profesor Steven Austad, který, než zběhl k biologii, vystudoval anglickou literaturu, ve velkém textu pro časopis Gender Medicine shrnuje pět hlavních hypotéz, které se na naši titulní otázku snaží odpovědět. Ale připomíná, že pro každou existují silné protipříklady, které její univerzální platnost vylučují.

První rozšířená teorie praví, že ženy mají aktivnější imunitní systém. Úvaha zní: věk dožití je nejvíce ovlivněn imunitním systémem, a ženy by tedy měly žít déle díky lepší imunitě. Nicméně je těžké si představit, proč by měly nižší výskyt mnoha různých nemocí, natož přisoudit všechny tyto rozdíly čistě imunitnímu systému.

Další hypotéza říká: ženský pohlavní hormon estrogen nějakým způsobem chrání všechny zvířecí samice na úrovni buněk, takže samice – ať už krysy, myši, velryby, nebo lidé – obecně žijí déle.

Třetí velmi rozšířená hypotéza říká: samci savců mají pohlavní chromozomy XY, samice XX. To pohlaví, které má dva různé pohlavní chromozomy, se dožívá nižšího věku kvůli tomu, že má větší pohlavní chromozom – chromozom X – jen jednou. U mužů například existuje přes 1000 genů, které jsou na chromozomu X, ale nemají odpovídající gen na chromozomu Y. Tudíž pro jakoukoliv škodlivou nebo poškozenou alelu na chromozomu X neexistuje alela na chromozomu Y, která by ji mohla nahradit. Zato u samice by ji mohla kompenzovat alela z druhého X chromozomu.

Podle této hypotézy chybějící druhý chromozom X znamená kratší věk dožití. Polovina této hypotézy tedy vychází z problému jen jedné sady genů na chromozomu X, ale druhá polovina vychází z pozorování, že se dvěma sadami tohoto chromozomu tělo deaktivuje, zpočátku náhodně, jednu kopii, aby byla jen jedna sada genů chromozomu X aktivní.

Jen jedna kopie genů

Z toho plyne teoretická možnost, že během stárnutí buňky, jejichž chromozom X má méně poškozených alel, lépe přežívají a díky tomu po nějaké době tvoří většinu buněk v dané tkáni. Jinými slovy, protože samci mají k dispozici jen jednu sadu genů chromozomu X, mohla by výhoda samic spočívat v možnosti „upřednostnit“lepší ze svých X chromozomů postupnou eliminací horšího chromozo- mu s více poškozenými geny. Důkazy ze zkoumání lidské krve ukazují, že čím starší jsme, tím více máme buněk s jednou a tou samou aktivní sadou chromozomu X místo toho, abychom měli aktivní chromozomy X v buňkách zastoupeny náhodně. Kromě toho přibližně 17 % genů na „neaktivní“kopii není úplně neaktivních, což může poskytnout evoluční výhodu.

Moc složité? Tak to brutálně zjednodušíme: samci savců mají jen jeden chromosom X. Když je na něm nějaká hodně škodlivá mutace, zemřou. Zatímco samice mají X chromozomy dva, takže většinou mají aspoň na jednom z nich zdravý, nemutovaný gen.

Čtvrtá hypotéza říká: zvířata, u nichž klesá aktivita růstového hormonu a proteinu IGF-1, se dožívají vyššího věku a jsou v průměru menší než zvířata, u nichž je aktivita tohoto hormonu vyšší. Toto bylo konzistentně pozorováno například umuch, hlístic a myší. Pokud je něco natolik obecné, že to můžeme pozorovat v milimetrových červech i myších, vypadá to jako něco, co bychom měli brát vážně.

Pátá hypotéza, hypotéza oxidačního stresu, která je skoro všeobecně považována za nejvěrohodnější, mluví o volných radikálech, které jsou nevyhnutelným důsledkem metabolismu, a jejich postupném vlivu na stárnutí a široké spektrum nemocí. Mnozí věří, že tato hypotéza částečně vysvětluje stárnutí, alemálokdo ji považuje za jeho jediného původce.

Všechny hypotézy znějí moudře a učeně, že? Jenže, jak opakovaně ukazuje Austad, ke každé z nich známe protipříklady, jež jejich platnost vyvracejí.