Når kroppen slås

Vores immunforsvar består af et enormt antal soldater, som står vagt over for fremmede indtrængere. Men hvorfor går dette fantastiske forsvarsværk nogle gange amok og lader deres soldater gå i krig mod dem, de skal forsvare?

Om vinteren arbejder vores immunforsvar på højtryk. Dag og nat kæmper det mod bakterier og virus. Og jo hurtigere kroppens soldater dræber de fremmede indtrængere, desto friskere holder vi os.

Men det er ikke kun godt, at soldaterne er så glade for at slås. Af og til bliver de nemlig så ivrige, at de går løs på kroppens egne celler.

Det er det, der sker ved blandt andet cøliaki, leddegigt, multipel sklerose, psoriasis og betændelse i skjoldbruskkirtlen. Men det er kun 5f ud af mere end 80 sygdomme, som går under fællesbetegnelsen autoimmune

sygdomme.

Disse sygdomme har en masse tilfælles med allergi. Allergiske reaktioner opstår, fordi immunforsvaret overreagerer på naturlige stoffer i vores omgivelser, fx pollen.

Forskere arbejder på at finde lighedstræk mellem alle disse sygdomme og en forklaring på, hvorfor de opstår og skaber betændelsesreaktioner i vores krop. I dag ved man kun lidt herom. Man ved dog, at der i nogle familier optræder mere allergi og flere autoimmune sygdomme. Altså må problemet være delvist arveligt betinget.

Ondt i maven af mel

Cøliaki – eller glutenintolerance – er en autoimmun sygdom, som udløses af en unormal reaktion på proteinet gluten i kosten. Nyere undersøgelser skønner, at omkring 0,5 % af den danske befolkning har cøliaki. Patienter- ne får diarré, mavesmerter, kvalme og vægttab. Behandlingen er at holde sig helt væk fra gluten, som findes i hvede, spelt og rug.

Men hvorfor får nogle mennesker så ondt i maven af at spise brød, kager, pasta og pizza, som indeholder gluten?

Forskere har studeret problemet i mange år. Og sidste år kom en gruppe norske forskere lidt nærmere et svar. I spidsen for arbejdet står professor Ludvig Sollid ved Universitetet i Oslo.

Forskerholdet har været langt inde i menneskekroppen for bedre at kunne forstå, hvorfor disse plager opstår. Faktisk helt nede på molekyleniveau. Og her fandt de en forvirret soldat, som kæmper en helt forkert krig.

Soldaten er en T-celle, en bestemt type hvide blodlegemer. Og soldatens opgave er vigtig: Han skal overvåge kroppens celler og tjekke, om de er inficeret med virus eller bakterier. Opdager soldaten så meget som et lillebitte fodaftryk efter fjenden, går han hurtigt og effektivt til angreb.

Problemet er bare, at disse T-celler af og til tager fejl. Og det er det, der sker hos patienter med cøliaki.

Minder om diabetes type 1

Forskerne ved Universitetet i Oslo har altså fundet ud af, at immunsystemet hos cøliakere reagerer på gluten, som var det en bakterie, der skal nedkæmpes. T-cellerne begynder deres angreb, og cøliakeren oplevelser betændelse og store mavesmerter.

Men hvorfor opstår denne misforståelse? Forklaringen er, at cøliakere har en bestemt type arvelige »informationsmolekyler« kaldet Hla-molekyler. De holder T-cellerne – altså soldaterne – informeret om situationen ved fronten. Det er disse Hla-molekylene, der får soldaterne til at reagere så voldsomt. T-cellerne placerer sig i stort antal i tarmen og venter på, om der dukker gluten op.

Forskerne ved Universitetet i Oslo ved nu med stor sikkerhed, at det er sådan, det foregår. At gluten er årsagen til, at der dannes antistoffer, som går til angreb på kroppens egne celler. Hvis patienten skærer gluten helt væk, kan forskerne se, at forsvarsværket bliver nedjusteret. Spiser hun derimod gluten, bliver det bygget op igen.

Forskerne kan også se, at immunsystemet hos cøliakipatienter ødelægger celler i overfladen på tarmen. Og dette minder mistænkeligt meget om, hvordan insulinproducerende celler bliver ødelagt hos patienter med diabetes 1.

Dette nye fund gør også, at forskerne nu mistænker, at det må være fremmede indtrængere, der er årsag til andre autoimmune sygdomme som leddegigt, multipel sklerose og type 1 diabetes. Men de ved ikke, hvem disse fremmede indtrængere er.

Har vi det for rent hjemme?

Flere brikker er faldet på plads i dette puslespil. Men der mangler fortsat en god del.

Meget peger altså i retning af, at arvelige faktorer har betydning for udviklingen