De lan­ge bens op­rin­del­se

En muta­tion i et en­kelt gen ser ud til at ha­ve hjul­pet for­tids­men­ne­sket ud af tra­e­kro­ner­ne og ned at lø­be på sa­van­nen.

Weekendavisen - - Ideer - Af HENRIK PRAETORIUS KORREKTUR: LIS­BETH RINDHOLT

Men­ne­sker mang­ler ev­nen til at pro­du­ce­re et sa­er­ligt mo­le­ky­le, Neu5Gc. Prak­tisk ta­get al­le an­dre pat­te­dyr har det­te mo­le­ky­le i de­res cel­ler, men men­ne­sket mi­ste­de ev­nen til at dan­ne det for to-tre mil­li­o­ner år si­den på grund af en gen­fejl. Vo­re cel­ler kan ik­ke syn­te­ti­se­re Neu5Gc. AEn­drin­gen i ar­ve­ma­te­ri­a­let ske­te om­trent sam­ti­dig med et skift i vo­re for­fa­ed­res le­ve­vis. Det var på et tids­punkt, hvor tip­tip-tip-og-så-vi­de­re-ol­de­far og -ol­de­mor bå­de lig­ne­de og op­før­te sig som aber på to ben. Au­stra­l­o­pit­he­ci­ner­ne, som dis­se abe­men­ne­sker kal­des i dag, slen­tre­de om­kring i tør­re, åb­ne om­rå­der med små­skov i det øst­li­ge Afri­ka. Fos­si­le re­ster vi­ser, at selv om de gik på to ben, som vi gør, var de­res over­krop­pe, ar­me og ha­en­der be­reg­net til kla­tring. Au­stra­l­o­pit­he­ci­ner­ne til­brag­te alt­så sand­syn­lig­vis en me­get stor del af de­res tid i tra­e­er­ne.

Det aen­dre­de sig dog for ne­top om­kring to-tre mil­li­o­ner år si­den, hvor nog­le af dis­se små ur­men­ne­sker sag­de far­vel og steg ud af de­res hjem i tra­e­er­nes grøn­ne top­pe. Her­på be­gav de sig som den før­ste men­ne­skeart, Ho­mo ha­bi­lis, ud over sa­van­nen for ude­luk­ken­de at le­ve af ...? Ja, det bliver et ga­et, men iføl­ge en af hy­po­te­ser­ne, som blev frem­sat i 2004 af blandt an­dre evo­lu­tions­bi­o­lo­gen Den­nis Bram­b­le fra Uni­ver­si­ty of Utah i USA, nok en del åds­ler og må­ske end­da af lidt jagt.

Fra da af så vo­re for­fa­ed­re sig al­drig til­ba­ge og om­dan­ne­des i ste­det med tiden af evo­lu­tions­pro­ces­sen til sa­van­nens far­lig­ste ja­e­ge­re. Vi blev eks­per­ter i stor­vildtj­agt og kun­ne ned­la­eg­ge et byt­te ved at for­føl­ge det, til det seg­ne­de om af ud­mat­tel­se, hvor­ef­ter vi for­holds­vis nemt kun­ne ham­re løs på det med sten el­ler gen­nem­bo­re det med spid­se ka­ep­pe, til det drog et sid­ste suk.

Den nye livs­stil som lang­di­stan­ce­lø­ben­de ja­e­ge­re gjor­de det til en for­del at ha­ve la­en­ge­re ben, sta­er­ke­re knae og so­li­de hof­te­led. Ur­men­ne­skets krop aen­dre­de sig der­for i den ret­ning. Fød­der­ne fik svang. Ben­mus­k­ler og bal­der blev fyl­di­ge og sta­er­ke, så vi kun­ne gå og små­lø­be dag ud og dag ind, mens vi ind­hen­te­de vo­res dag­li­ge må­l­tid. Vi fik med an­dre ord krop­pe, som de ser ud i dag, mens vi løb rundt ef­ter ma­den.

I den­ne uge er der of­fent­lig­gjort et stu­die i tids­skrif­tet Pro­ce­e­dings of the Roy­al So­cie­ty B, som vi­ser, at det mang­len­de mo­le­ky­le i vo­re cel­ler kan ha­ve spil­let en af­gø­ren­de rol­le for det­te skift fra ro­ligt smås­len­tren­de abe­men­ne­ske med hang til hø­je tra­e­er til død­sens­far­li­ge lang­di­stan­ce­lø­be­re. Det vi­den­ska­be­li­ge ar­bej­de er ud­ført i Ajit Var­kis la­bo­ra­to­ri­um ved Uni­ver­si­ty of Ca­li­for­nia, San Die­go.

Var­ki har spe­ci­a­li­se­ret sig i at stu­de­re kon­se­kven­ser­ne af den gen­fejl, der gør, at men­ne­sker ik­ke kan dan­ne Neu5Gc. Han har i en år­ra­ek­ke do­ku­men­te­ret en stri­be ulem­per, muta­tio­nen har ført med sig. For ek­sem­pel er der tegn på, at Neu5Gc er in­vol­ve­ret, når vi ud­vik­ler ty­pe 2-di­a­be­tes. Og for­di vi ik­ke selv dan­ner Neu5Gc, ak­ti­ve­rer stof­fet vo­res im­mun­for­svar. Det ska­ber in­f­lam­ma­tion i he­le krop­pen, når vi spi­ser kød fra an­dre pat­te­dyr som for ek­sem­pel gris el­ler kva­eg, der dan­ner stof­fet na­tur­ligt. Den­ne in­f­lam­ma­tion ser igen ud til at gø­re men­ne­sker sår­ba­re over for kredsløbs­syg­dom­me og vis­se ty­per kra­eft.

Des­u­den har Var­ki vist, at så­kald­te kno­ck­out-mus, der er gen­mo­di­fi­ce­re­de, så de ik­ke la­en­ge­re dan­ner Neu5Gc, har ten­dens til at li­de af mu­skel­svind. Det var den­ne sid­ste op­lys­ning, som fik ham til at un­der­sø­ge, om mang­len på Neu5Gc må­ske på­vir­ke­de vo­re mus­k­ler.

I et la­bo­ra­to­ri­e­for­søg lod han mus uden Neu5Gc og almindelige mus lø­be­tra­e­ne si­de om si­de i tra­e­de­møl­ler. Det vi­ste sig, at mu­se­ne uden Neu5Gc kun­ne lø­be en del la­en­ge­re. Na­er­me­re un­der­sø­gel­ser vi­ste, at de­res bag­ben blev sta­er­ke­re. De fik stør­re mus­k­ler med bed­re il­tud­nyt­tel­se end nor­ma­le mus. På den bag­grund kon­klu­de­rer han og kol­le­ger i ar­tik­len i Pro­ce­e­dings of the Roy­al So­cie­ty B, at hvis det sam­me gjor­de sig ga­el­den­de hos for­ti­dens kla­tren­de au­stra­l­o­pit­he­ci­ne­re, kan det for­kla­re, hvor­dan de fik mod på at krav­le ned fra tra­e­er­ne og be­va­e­ge sig la­en­ge­re om­kring på sa­van­nen. »Og det er vig­tigt. For det er før­ste gang, vi fin­der en mo­le­kyla­er for­kla­ring på, hvor­for men­ne­sket ud­vik­le­de sig til lang­di­stan­ce­lø­be­re,« for­kla­rer Ajit Var­ki.

UMID­DEL­BART er Mikkel Schierup, pro­fes­sor i Bio­in­for­ma­tik ved Aar­hus Uni­ver­si­tet, lidt skep­tisk over for den på­stand.

»Tit tror man jo, at nu har man fun­det et gen, og så har man fun­det for­kla­rin­gen. Men det er jo me­get me­re kom­plekst. Det var ik­ke en en­kelt ting, som gjor­de for­skel­len,« si­ger han.

På den an­den si­de vil han be­stemt ik­ke af­vi­se, at ge­na­en­drin­gen kan ha­ve haft en stor be­tyd­ning.

»Sådan en aen­dring som den her med Neu5Gc har jo ret dra­ma­ti­ske kon­se­kven­ser. Og muta­tio­nen har spredt sig, så den fin­des i al­le men­ne­sker i dag. Så det er helt op­lagt, at den er ble­vet selek­te­ret for po­si­tivt. Muta­tio­nen må ha­ve gi­vet en for­del,« si­ger Mikkel Schierup. Den stør­ste for­del har dog ik­ke nød­ven­dig­vis va­e­ret stør­re mu­skel­kraft. Var­ki har tid­li­ge­re vist, at det tab­te gen op­rin­de­ligt gav for­ti­dens abe­men­ne­sker im­mu­ni­tet over for den ty­pe ma­la­ria, der an­greb dem. Det ske­te, for­di ma­la­ri­a­pa­ra­sit­ten, som i øv­rigt sta­dig in­fi­ce­rer aber i dag, ud­nyt­ter Neu5Gc til at kon­so­li­de­re sig i blod­strøm­men. En del vira ud­nyt­ter og­så Neu5Gc som en re­cep­tor, der hja­el­per dem gen­nem cel­le­mem­bra­nen og ind til cel­le­ker­nen, hvor de kan for­me­re sig. Gen­muta­tio­nen har alt­så mu­lig­vis gi­vet da­ti­dens Neu5Gc-lø­se abe­men­ne­sker øje­blik­ke­lig im­mu­ni­tet over for en stri­be syg­dom­me.

Sel­ve det fak­tum, at gen­muta­tio­nen fin­des i al­le men­ne­sker i dag, har Var­kis forsk­ning tid­li­ge­re pe­get på en for­kla­ring på. For på grund af im­mun­re­ak­tio­nen mod Neu5Gc slog den før­ste hun med muta­tio­nen ef­fek­tivt sa­ed ihjel fra han­ner, der ik­ke hav­de sam­me muta­tion. Der­ved før­te ge­na­en­drin­gen sand­syn­lig­vis li­ge fra star­ten til en op­de­ling i to un­de­rar­ter af au­stra­l­o­pit­he­ci­ner, der hav­de sva­ert ved at få unger sam­men: en un­de­rart, der fik mod på at gå me­re om­kring. Og en an­den, der fo­re­trak at bli­ve til­ba­ge i tra­e­er­ne og hvi­le be­ne­ne.

»På den må­de ser kon­se­kven­sen af et en­kelt mi­stet gen og en lil­le mo­le­kyla­er aen­dring ud til at ha­ve va­e­ret et tvea­eg­get sva­erd, der dra­ma­tisk aen­dre­de men­ne­skets bi­o­lo­gi og ev­ner helt til­ba­ge ved vo­res op­rin­del­se,« fast­slår Ajit Var­ki.

FOTO: AFP/SCANPIX

Det mo­der­ne men­ne­skes krop – med la­en­ge­re ben, sta­er­ke­re knae og hof­te­led samt svang un­der fød­der­ne – er skabt til løb, og­så lang­di­stan­ce.

Kra­ni­um af en au­stra­l­o­pit­he­ci­ner.

Newspapers in Danish

Newspapers from Denmark

© PressReader. All rights reserved.