Otro paciente sin rastro de VIH luego de un trasplante

El caso de Berlín se repite en Londres; el hombre tratado lleva 18 meses libre del virus sin antirretrovirales ❚ Se abre la perspectiva de lograr algún día la cura

El virus del VIH es un as del camuflaje. Infecta las células sanas y se integra en su material genético para pasar desapercibido. Se esconde en las propias células infectadas e impide al sistema inmune que lo encuentre y lo elimine. Esa es su mejor táctica de su supervivencia y no le va mal. Los antirretrovirales para combatirlo cada vez son más eficaces y reducen a la mínima expresión el virus. Pero nunca desaparece del todo y quedan, en una especie de guarida (reservorio viral), células infectadas latentes en el organismo.

Por eso la cura, hoy por hoy, no existe. Excepto en un caso — el llamado paciente de Berlín, Timothy Brown, que lleva 11 años sin VIH tras un trasplante de células madre—y un segundo en ciernes: un consorcio internacional, en el que participa el centro de investigación Irsicaixa de Barcelona, ha identificado otro paciente que, tras un trasplante de células madre, dejó de tomar los antirretrovirales y lleva 18 meses sin VIH detectable. Los médicos, prudentes, aún hablan de remisión, no de curación.

“Es algo increíble. El paciente de Berlín no fue una anécdota. Tenemos un segundo caso. No queremos hablar de curación, pero en los otros casos donde se interrumpió el tratamiento, el virus rebrotó”, celebra Javier Martínez-picado, investigador de Irsicaixa y colíder del consorcio internacional Icistem, que publicó el hallazgo en la revista Nature.

Con sus diferencias, este segundo paciente replica lo logrado con el de Berlín, Timothy Brown, el hombre seropositivo que, tras someterse a un trasplante de médula —donde se encuentran las células madre— para curar una leucemia que padecía, se le retiró el tratamiento antirretroviral y el VIH, lejos de rebrotar, desapareció.

En el trasplante estuvo entonces parte de la clave del caso Brown. El tratamiento para leucemias como la suya u otras dolencias hematológicas similares empieza con una potente quimioterapia que destruye la médula ósea, donde se encuentra el tumor maligno y es, a su vez, uno de los reservorios del VIH. La quimio fulmina, al mismo tiempo, las células tumorales y las infectadas latentes. Luego, con un trasplante de células madre de un donante sano, se reconstruye la médula con un ejército de células sanas, se cura la dolencia hematológica y se elimina el VIH.

Brown tenía, además, la particularidad de que portaba una mutación en uno de los dos alelos del gen CCR5 Delta 32, un error genético que impide al virus penetrar en la célula. Cuando la mutación está en los dos alelos de cada gen, el VIH no puede abrir las compuertas para entrar en la célula. Al paciente alemán lo trasplantaron con células madre de un donante que tenía esa mutación y lleva 11 años sin rastro del virus.

El nuevo caso es un hombre de Gran Bretaña al que se le diagnosticó la infección por VIH en 2003. En 2012 inició el tratamiento antirretroviral y, al poco tiempo, se le diagnosticó linfoma de Hodgkin, un cáncer mortal. En 2016 se sometió a un trasplante de células madre. A diferencia de Brown, este paciente no tenía ninguna copia errónea del gen CCR5 Delta 32, pero sí fue trasplantado con las células de un donante con esta mutación. 16 meses después de la intervención, los médicos del hospital londinense donde fue atendido, le retiraron el tratamiento antirretroviral y, desde entonces, suma un año y medio libre del virus.

LA FRASE No tiene sentido someter a un riesgo de muerte a un paciente con una esperanza de vida normal con VIH. BONAVENTURA CLOTET, director de Irsicaixa

EL DETALLE Clave. Ambos pacientes recibieron células madre de donantes con una inusual mutación genética que evita que el VIH se afiance.

Los médicos matizan que los resultados aún “no son escalables” a la población general con VIH y mucho menos es factible realizar un trasplante de médula para curar el VIH. “Este tipo de trasplante es un procedimiento de alto riesgo y solo está recomendado para enfermedades hematológicas graves”, zanja Bonaventura Clotet, director de Irsicaixa. De hecho, en la elección del donante para un paciente con VIH prima, como en cualquier otro caso, la compatibilidad y la probabilidad de éxito de curación de la enfermedad hematológica, no la coincidencia de que el donante tenga la mutación del gen CCR5 Delta 32.