Formes graves du Covid- : une nouvelle cible ? Actu
La découverte d’une équipe de médecins du CHU de Nice permet de mieux comprendre pourquoi le diabète ou l’obésité sont des facteurs de risque de forme grave. Et laisse entrevoir de nouvelles thérapies
Diabète, hypertension, obésité, maladies cardiovasculaires… Des pathologies dont on a très largement entendu parler ces derniers mois. Et pour cause : elles sont des facteurs de risque désormais bien connus de formes graves du Covid-19. Mais elles ont un autre point commun : toutes sont classiquement associées à une atteinte des microvaisseaux sanguins (par opposition aux vaisseaux de gros calibre comme les artères). D’où l’idée d’une équipe de médecins du CHU de Nice (1), composée de dermatologues, anatomopathologistes, réanimateurs et spécialistes des vaisseaux, d’aller regarder à la loupe les microvaisseaux de malades du Covid hospitalisés en réanimation à l’hôpital l’Archet 1 à Nice.
Sur la piste des péricytes
« On savait déjà qu’existaient dans la forme grave des atteintes vasculaires, introduit le Pr Thierry Passeron, coordonnateur de cette étude. Et l’analyse de biopsies de peau et aussi de poumons [postmortem, et avec l’accord des familles, Ndlr] l’a confirmé : nous avons mis en évidence un fort épaississement des microvaisseaux. Mais une question restait sans réponse : comment le virus attaquet-il les cellules endothéliales (les cellules tapissant la paroi interne des vaisseaux sanguins), sachant qu’au niveau de ces cellules, il existe peu de récepteurs qui servent de porte d’entrée aux virus (ACE2) ? » L’équipe de médecins niçois a pensé alors à une autre piste : les péricytes, des cellules peu connues, qui ont pour fonction d’édifier un « mur » protecteur autour des tout petits vaisseaux.
Les recherches conduites par le Pr Thierry Passeron, dermatologue, ont été menées en collaboration étroite avec d’autres médecins du CHU de Nice, et en particulier avec deux anatomo-pathologistes, le Dr Nathalie Cardot-Leccia et le Pr Fanny Burel-Vandenbos (ci-contre, de gauche à droite).
« On a découvert alors que ces cellules sont très diminuées en nombre chez les patients Covid, en particulier au niveau du poumon. »
vulnérables. « Beaucoup d’anomalies sont alors observées : les vaisseaux se dédoublent, ils se bouchent… » que chez ces personnes, ce n’est pas le virus lui-même qui tue, mais la réaction inflammatoire et l’atteinte vasculaire. » Une atteinte qui concerne même les vaisseaux situés dans le cerveau, tel qu’ont pu le mettre en évidence les IRM cérébrales réalisées chez des patients en réanimation.
Un espoir thérapeutique
Prouvant le bien-fondé de leurs hypothèses, « des études conduites en parallèle en Suède ont montré que les péricytes expriment des niveaux élevés d’ACE2. » Et que ces cellules sont très altérées, notamment au niveau des vaisseaux du coeur, chez les patients atteints de diabète et obésité, les plus touchés par des formes graves. «Ces malades, déjà fragilisés au niveau vasculaire, se retrouvent ainsi à haut risque en cas d’infection par le coronavirus, qui va attaquer directement les cellules composant la paroi des microvaisseaux. » CQFD. Les observations de l’équipe niçoise viennent d’être publiées dans un journal scientifique prestigieux. Outre sa contribution à une meilleure connaissance du Covid-19, elle ouvre une nouvelle voie thérapeutique pour les formes graves. « On dispose déjà de certains produits, utilisés notamment dans la sclérodermie [maladie rare touchant la peau, les muqueuses et aussi les microvaisseaux, Ndlr], qui sont capables d’avoir une action protectrice sur les microvaisseaux. Ces médicaments, comme la prostacycline, n’ont pu être encore testés chez des patients, tout simplement parce que cette découverte a coïncidé avec l’extinction de l’épidémie. » Ils n’en constituent pas moins un espoir nouveau en termes de thérapie, alors que l’arsenal reste très pauvre. 1. Ce travail est le fruit d’une collaboration entre dermatologues (Thomas Hubiche et Thierry Passeron), anatomopathologistes (Nathalie Cardot-Leccia et Fanny Burel-Vandenbos) et réanimateurs (Jean Dellamonica). Il a aussi impliqué les virologues, les infectiologues et les médecins vasculaires du CHU de Nice.
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