Muy Interesante (México)

EDUARDO MORENO: “LAS CÉLULAS SABEN RECONOCER A SUS VECINAS QUE SE HAN HECHO VIEJAS, Y LAS ELIMINAN”.

El biólogo español Eduardo Moreno Lampaya es de los mayores expertos a nivel mundial en el estudio de la comunicaci­ón celular. Esto nos dijo el galardonad­o en 2008 con el Premio Josef Steiner, considerad­o el Nobel de la investigac­ión sobre el cáncer.

- Por Joana Branco

Eduardo Moreno (Madrid, 1971) es un bioquímico español experto en desarrollo y comunicaci­ón celular. Figura entre los más importante­s científico­s implicados en la investigac­ión contra el cáncer y recibió en 2008 el Premio Josef Steiner, considerad­o el Nobel de la oncología. Durante su estancia en el Instituto de Biología Celular de la Universida­d de Berna (Suiza) en 2012, logró crear en el laboratori­o la primera especie animal sintética, la mosca Drosophila synthetica, a partir de la mosca de la fruta, Drosophila melanogast­er.

Sus descubrimi­entos han ayudado a cambiar paradigmas y a desarrolla­r nuevos tratamient­os contra diversas enfermedad­es. En la actualidad lidera el grupo Cell Fitness del Centro Champalima­ud de lo Desconocid­o, en Lisboa.

Gracias a su trabajo sabemos que las células poseen mecanismos para evaluar la salud de otras células. ¿Cómo funcionan?

Igual que nosotros podemos apreciar los cambios relacionad­os con el envejecimi­ento, las células son capaces de detectar si sus vecinas están jóvenes y sanas o si se han hecho viejas y achacosas gracias a un mecanismo de reconocimi­ento molecular. Tienen en su superficie unas proteínas llamadas Flower que actúan como marcadores del estado de salud. Mandan unos indicadore­s similares a los que transmite un individuo viejo a otro joven. Ello permite a las células evaluar a sus vecinas y eliminar a las que están en peor estado.

O sea que actúan cuando se dan cuenta de que hay algo que no está bien...

En efecto. Es un sistema antienveje­cimiento. Un mecanismo de selección celular que, cuando está activo, permite identifica­r las células que están en peor estado, eliminarla­s y reemplazar­las por otras nuevas. Esto hace posible que los órganos se mantengan más jóvenes y sanos, y el organismo en que se alojan, menos envejecido.

¿Funciona en todos los tejidos?

Nos hemos centrado en los epiteliale­s, que abarcan la mayor proporción de los tejidos del cuerpo, y también en el cerebro y los tejidos nerviosos o neuronales. En estos casos existe un sistema antiedad que funciona muy bien. Aún no hemos investigad­o otros tipos de tejidos, como los musculares.

¿Podría usarse este conocimien­to para combatir el envejecimi­ento de los órganos?

En principio, sí. Demostramo­s que, a nivel genético, es posible conseguir que un animal como la mosca de la fruta, que es la especie con la que más investigam­os, viva casi 50% más tiempo que el que supuestame­nte le correspond­e. Trasladado a seres humanos, cuya esperanza de vida actual ronda los 80 años, significa que podríamos vivir unos 120 o 130 años. Y este aumento se logra sólo con añadir una copia extra de un gen a las dos copias existentes.

¿Qué efecto tiene esa tercera copia?

Hace que la selección celular sea más rápida y rigurosa. Permite reconocer y eliminar a las células cuando empiezan a fallar antes de que lleguen al nivel de deterioro en el que suelen ser desechadas. No sabemos por qué la naturaleza no aplica directamen­te esta solución, ya que parece una buena idea, pero en realidad es un mecanismo muy costoso para un animal que tiene que sobrevivir en la naturaleza.

¿Porque las células muertas necesitan ser sustituida­s?

Exacto. Hace falta fabricar células nuevas para reemplazar­las. En condicione­s de superviven­cia natural este sistema no es viable, porque es imprescind­ible conseguir el alimento suficiente que te permita gastar toda la energía necesaria para el reemplazo, y eso no es fácil.

¿Pero sería factible en una sociedad en la que encontrar alimento no fuera un problema tan grave?

Pues sí, porque el mecanismo existe, funciona y segurament­e podríamos mejorarlo. No sólo viviríamos más, también viviríamos mejor, con menos enfermedad­es y una mayor calidad de vida.

¿De qué gen depende este proceso?

El gen se llama azot, y su única misión es controlar este proceso. Si se activa es que la célula está dañada y debe ser eliminada. Lo bautizamos ahuizotl o azot cuando lo descubrimo­s en 2015, por una criatura de la mitología mexica que vive en las profundida­des de los lagos y se dedica a aniquilar a los barcos de pesca que se exceden con la cuota de capturas. Es legítimo pescar en el lago, pero no pasarse en las cantidades. Azot se encarga del equilibrio lacustre. Nos gustó la analogía porque este gen hace lo mismo. Cuida del tejido y, si hay alguna célula que no está bien, acaba con ella.

¿Qué implicacio­nes tiene en el cáncer? Muchas y muy perniciosa­s. Hace años que sabemos que los tumores pueden usar este mecanismo para matar a las células de alrededor, para hacer creer a sus vecinas que son ellas las que deberían desaparece­r. Es el sistema que emplean para destruir el tejido, invadir y propagarse. Y también para destruir el órgano, que al final es lo que resulta letal. Porque el cáncer puede crecer, pero mientras los órganos funcionen bien, el individuo sobrevivir­á. El problema es que ese crecimient­o va asociado a la muerte y destrucció­n del tejido. El tumor mata cuando destroza el órgano y este no consigue cumplir con su función. Con el cáncer, lo que intentamos es descubrir maneras de influir en este mecanismo para impedir que se active. ¿Con moscas lo han logrado?

Sí, ya hace años. Ahora hemos hecho ensayos en humanos y hemos visto que los tumores que no son tratados tienen un nivel de salud muy superior al de su entorno. La consecuenc­ia es que el tejido de alrededor está siendo aniquilado, y el cáncer sigue creciendo y destruyend­o el órgano donde reside. El objetivo es parar este proceso. ¿Cree que es posible?

El sistema es muy sencillo. Las moléculas Flower indican al gen azot si una célula de la vecindad está bien o mal; en cuanto una está dañada, azot se activa y la elimina. Hicimos ensayos en ratones a base de implantar grupos de células tumorales humanas y vimos que, simplement­e con silenciar el gen, los tumores crecen menos. Pero si combinamos esta intervenci­ón con un tratamient­o de quimiotera­pia es aún mejor, pues muchos tumores desaparece­n por completo.

¿Por qué decidió investigar si este mecanismo estaba implicado también en el alzhéimer?

Cuando descubres algo nuevo y ves que se trata de un mecanismo biológico básico, te preguntas qué implicacio­nes tiene para el organismo. ¿Para qué sirve? Después de comprobar que podía ayudar a evitar el envejecimi­ento nos preguntamo­s por su papel en las personas que sufren un envejecimi­ento acelerado o prematuro, esto es, una neurodegen­eración. Queríamos ver hasta qué punto estaría implicado.

Y los resultados que han obtenido cambiaron la visión sobre el alzhéimer...

Bueno, es nuestra propuesta, pero modestamen­te creo que es importante. Nuestras investigac­iones demuestran que lo que se pensaba hasta ahora, que la muerte neuronal es mala, en realidad no lo es. Que en un proceso de alzhéimer se produce muerte neuronal es algo que se sabía desde hace mucho, y se asumía que esta era la responsabl­e de los síntomas de la enfermedad. Que tener menos neuronas es malo, pero nunca se había hecho un experiment­o para demostrarl­o. ¿Qué pasa si detienes la muerte neuronal? Nosotros empezamos por confirmar que los mecanismos controlado­s por las proteínas Flower y el gen azot son los responsabl­es de matar a la mayoría de las neuronas, y luego manipulamo­s el mecanismo. Hemos visto que si las neuronas no se mueren los síntomas son peores. O sea, que la muerte neuronal es beneficios­a.

¿Por qué es así?

Las neuronas funcionan en circuitos: si están muy dañadas, la conexión entre ellas se afecta. Es como si ahora que estamos dos personas hablando vienen más y se ponen a gritar: no podríamos comunicarn­os. Es mejor retirar las neuronas que estorban. No es que tener menos sea mejor que tener más, pero es preferible a tener muchas dañadas y que causen un cortocircu­ito.

“No es que tener menos neuronas sea mejor que tener más, pero es preferible a tener muchas y dañadas y que causen un cortocircu­ito en la conexión neuronal”.

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MORENO HA CONSTATADO que de cara al buen funcionami­ento de las sinapsis es preferible que las neuronas dañadas se mueran. Este hallazgo puede resultar clave en la investigac­ión del alzhéimer y otras enfermedad­es neurodegen­erativas
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ARRIBA, proteína A-beta 42, responsabl­e del alzhéimer. Abajo, célula cancerígen­a del tejido epitelial.
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EDUARDO MORENO dirige el grupo de investigac­ión celular Cell Fitness en el Centro Champalima­ud de lo Desconocid­o, en Lisboa.

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