Fantastisk vitenskap

Hva er kreft?

Det første skrittet for å finne en kur er å forstå nøyaktig hva vi kjemper mot.

-

Kroppen din består av rundt 37,2 trillioner celler, og i hver celle er det en komplett kopi av ditt DNA. DNA- et består av 23 par kromosomer og 21 000 gener, skrevet i kombinasjo­ner av fire kjemiske « bokstaver » : A, C, G og T.

En komplett DNA- sekvens inneholder rundt tre milliarder bokstaver, og genene er ordnet i « ord » på tre bokstaver, kalt kodoner. Hvert ord korrespond­erer med en molekylær byggekloss som kalles aminosyre. Når genene leses i rekkefølge, vil ordene i et gen vise oppskrifte­n for hvordan man bygger et protein. Proteiner er livsviktig­e for alt en celle gjør, fra å lage energi og bestemme når den skal dele seg, til å kommuniser­e med sine naboer. I en kreftcelle er noen viktige gener skadet, og da endres proteinene og måten de oppfører seg på.

Det trengs mange genetiske avvik før en frisk celle blir til en kreftcelle, og disse avvikene har en tendens til å bygge seg opp over tid. Noen få mennesker arver genetiske avvik fra sine foreldre, men det meste oppstår etter hvert som vi blir eldre. Soling, alkohol, stråling og røyking kan for eksempel skade den genetiske koden vår. Selv mennesker med verdens sunneste livsstil kan pådra seg slike genforstyr­relser.

Cellene deler seg for å vokse og reparere, de lager kopier av seg selv for å erstatte gamle celler eller for å lege sår og skader. For å gjøre dette må en celle først kopiere alle de tre milliarden­e bokstaver i DNA- et, og å gjøre dette uten en eneste feil er en nesten umulig oppgave.

Den kopierte koden sjekkes for feil, og avvik blir vanligvis rettet opp før cellen deler seg. Noen ganger slippes celler med feil gjennom, og de begynner å samle seg opp over tid.

Akkurat som at endring av bokstaver i en bok vil gjøre ordene uleselige, vil endring i bokstavene i den genetiske koden gjøre det vanskelig for cellen å forstå genene sine. Hvis bokstaver endres, slettes, legges til eller flyttes på, kan det forandre meningen i de genetiske ordene fullstendi­g. Det vil igjen endre proteinene som lages i cellen.

Innebygde sikkerhets­mekanismer vil normalt be en celle om å ødelegge seg selv hvis den har for mange genetiske avvik. Da kan en ny, frisk celle overta plassen. Men noen ganger sniker skadede celler seg gjennom sikkerhets­nettet, de reparerer ikke seg selv og ignorerer signalet om å dø.

Kreftcelle­ne har ofte feil i de to gentypene som kalles « onkogener » og « svulstunde­rtrykkende gener » . Onkogenene har vanligvis ansvar for å fortelle de friske cellene at de skal dele seg, hjelpe dem med å vokse og å reparere skader og sår, men mutasjoner i kreften kan gjøre at de er aktivert permanent. Svulstunde­rtrykkende gener, derimot, ber cellene om å stoppe å dele seg når vekst eller reparasjon er fullført, og feil i disse genene kan få dem til å slå seg av. Resultatet er da at de skadede cellene deler og deler og deler seg, og bygger seg til slutt opp til en svulst.

Når sikkerhets­systemet er avslått og ingen ber dem om å stoppe, fortsetter kreftcelle­ne å lage kopier av seg selv med feil i den genetiske koden. Det fører til en darwinisti­sk utvikling i rivende fart. Akkurat som et vilt dyr som har en gunstig, genetisk egenskap som det sannsynlig­vis vil reproduser­e, har kreftcelle­n en gunstig egenskap som gjør det mer sannsynlig at den vil overleve.

Kreftcelle­ne glemmer hva de egentlig skal gjøre, og skaffer seg nye ferdighete­r. De utvikler egenskaper som gjør at de kan gjemme seg for immunsyste­met, overleve på mindre oksygen og til og med unngå cellegift. Det farligste av alt er at de klarer å bevege seg gjennom kroppen og spre seg til steder langt fra utgangspun­ktet. Via blodomløpe­t og lymfesyste­met klarer de å lage nye svulster andre steder i kroppen. Men jo mer vi lærer om hvordan kreften virker, jo bedre blir vi til å behandle den.

Newspapers in Norwegian

Newspapers from Norway