За­ра­зить­ся бо­лез­нью Альц­гей­ме­ра мож­но че­рез по­це­луй ре­бен­ка

Ки­шеч­ник по­став­ля­ет в мозг па­то­ге­ны

Nezavisimaya Gazeta - - БИОТЕХ -

Несколь­ко лет на­зад бы­ло вы­ска­за­но осто­рож­ное пред­по­ло­же­ние, что бо­лезнь Альц­гей­ме­ра – это во­все не ней­ро­де­ге­не­ра­тив­ное, а вос­па­ли­тель­ное за­бо­ле­ва­ние. Ней­ро­био­ло­ги и ин­фек­ци­о­ни­сты не под­дер­жа­ли его, так как про­ти­во­вос­па­ли­тель­ные сред­ства па­ци­ен­там не по­мо­га­ли. И вот но­вое со­об­ще­ние, опуб­ли­ко­ван­ное в при­ло­же­нии пре­стиж­но­го жур­на­ла Science, рас­ска­зы­ва­ю­щее о ра­бо­те био­ин­же­не­ров од­ной из ком­па­ний Юж­но­го Сан-Фран­цис­ко. Их ин­те­рес при­влек­ли клет­ки крас­ных « мо­над » (Porphyromo­nas), вы­зы­ва­ю­щих вос­па­ле­ние де­сен – гин­ги­вит – и пе­ри­о­дон­тит. Имен­но это свой­ство опре­де­ли­ло ви­до­вое на­зва­ние gingivalis (Pg) грам­мот­ри­ца­тель­ных анаэ­роб­ных бак­те­рий, не рас­щеп­ля­ю­щих са­ха­ра. Ми­к­ро­бы вы­де­ля­ют пузырьки-ве­зи­ку­лы с ней­ро­ток­си­че­ски­ми фер­мен­та­ми.

Ми­ше­ня­ми яв­ля­ют­ся неболь­шие бел­ки- убик­ви­ти­ны, функ­ция ко­то­рых свя­за­на с « ме­че­ни­ем » от­ра­бо­тав­ших свое в клет­ке про­те­и­нов. Убик­ви­ти­но­вые мет­ки спо­соб­ству­ют раз­ру­ше­нию ста­рых и ано­маль­ных бел­ков в про­те­а­со­мах – ги­гант­ских про­те­и­но­вых ком­плек­сах труб­ча­той фор­мы, в по­ло­сти ко­то­рых и про­ис­хо­дит «раз­бор­ка» мо­ле­кул на от­дель­ные ами­но­кис­ло­ты. Уче­ные дав­но по­до­зре­ва­ли, что ано­маль­ные про­те­а­со­мы свя- за­ны как-то с раз­ви­ти­ем бо­лез­ни Альц­гей­ме­ра. Кро­ме то­го, из­вест­но, что в них не рас­щеп­ля­ет­ся бе­та- ами­ло­ид, на- коп­ле­ние ко­то­ро­го мож­но ви­деть под мик­ро­ско­пом в ви­де нерас­тво­ри­мых бля­шек. Их, кста­ти, не пе­ре­ра­ба­ты­ва­ют и мик­роб­ные про­те­азы, о ко­то­рых шла речь вы­ше. За­то они ата­ку­ют ней­рон­ные мар­ке­ры, необ­хо­ди­мые для нор­маль­но­го функ­ци­о­ни­ро­ва­ния нерв­ных кле­ток.

Недав­но спе­ци­а­ли­сты Ил­ли­ной­ско­го уни­вер­си­те­та в Чи­ка­го про­ве­ли опы­ты на 10 мы­шах, ко­то­рым до­бав­ля­ли в пи­щу бак­те­рии пе­ри­о­дон­та, на­кап­ли­ва­ю­щи­е­ся во­круг ос­но­ва­ния зу­бов. Это при­ве­ло к ней­ро­вос­па­ле­нию у жи­вот­ных, со­про­вож­дав­ше­му­ся ги­бе­лью ней­ро­нов и от­ло­же­ни­ем бля­шек Альц­гей­ме­ра.

Си­ту­а­цию мог­ли бы спа­сти ней­ро­фар­ма­ко­ло­ги из СанФран­цис­ко, со­здав­шие лекарство. Дей­ству­ю­щее ве­ще­ство в нем – мо­ле­ку­лы йо­до­аце­та­ми­да, в ре­зуль­та­те дей­ствия ко­то­рых по­дав­ля­ет­ся ак­тив­ность мик­роб­ной про­те­азы. Ин­те­рес­но, что спе­ци­фи­че­ский ин­ги­би­тор пре­кра­щал от­ло­же­ние бля­шек бе­та-ами­ло­и­да, од­на­ко не ока­зы­вал дей­ствия на ми­к­ро­бы, про­ник­шие в мозг.

Экс­пер­ты со­глас­ны с тем, что ис­сле­до­ва­те­лям из СанФран­цис­ко уда­лось от­крыть неожи­дан­ный «драй­вер» раз­ви­тия бо­лез­ни и по­лу­чить пер­вые об­на­де­жи­ва­ю­щие ре­зуль­та­ты кли­ни­че­ских ис­пы­та­ний сво­е­го сред­ства. Дей­ствие ле­кар­ства при­во­дит к сни­же­нию уров­ня мик­роб­ной ДНК в спин­но­моз­го­вой жид­ко­сти, по ре­зуль­та­там ис­сле­до­ва­ния ко­то­рой ста­вят ди­а­гноз. Вра­чи мо­гут те­перь со­ве­то­вать ро­ди­те­лям, что­бы они сле­ди­ли за со­сто­я­ни­ем зу­бов и де­сен сво­их де­тей.

Вме­сте с тем ки­шеч­ные мик­ро­ор­га­низ­мы, по край­ней ме­ре «кон­сор­ци­ум» из 11 их ви­дов, спо­соб­ству­ют про­буж­де­нию ци­то­ток­си­че­ских лим­фо­ци­тов (CTL), осу­ществ­ля­ю­щих кон­троль за клет­ка­ми ор­га­низ­ма. CTL от­ли­ча­ют­ся на­ли­чи­ем на их по­верх­но­сти кла­сте­ра диф­фе­рен­ци­ров­ки Т8 и син­те­зом – по­сле со­от­вет­ству­ю­щей ак­ти­ва­ции – мощ­но­го им­му­но­сти­му­ля­то­ра ин­тер­фе­ро­на-гам­ма (IFN). Т8 на­ря­ду с тка­не­вы­ми мак­ро­фа­га­ми яв­ля­ют­ся ре­зи­ден­та­ми тол­сто­го ки­шеч­ни­ка и прак­ти­че­ски от­сут­ству­ют у мы­шей, вы­ра­щен­ных в сте­риль­ных усло­ви­ях. Пе­ре­нос 11 мик­ро­бов мы­шам с мо­де­ля­ми за­бо­ле­ва­ний не вы­зы­вал вос­па­ле­ния.

След­стви­ем ак­ти­ва­ции им­мун­но­го ответа ста­ла за­щи­та от опас­ной для мы­шей ли­сте­рии (Listeria monocytoge­nos), а так­же эф­фект им­мун­но­го чек­пойн­та. По­след­ний пред­став­ля­ет со­бой свое­об­раз­ный КПП, ко­то­рый в нор­ме кон­тро­ли­ру­ет кле­точ­ное де­ле­ние. На­ру­ше­ние ра­бо­ты это­го кле­точ­но­го КПП се­год­ня пы­та­ют­ся ис­прав­лять с по­мо­щью чек­пойнт-ин­ги­би­то­ров или им­му­но­те­ра­пий с при­ме­не­ни­ем ген- мо­ди­фи­ци­ро­ван­ных Т-лим­фо­ци­тов. Но­вый ме­тод бо­лее про­стой и де­ше­вой сти­му­ля­ции им­мун­но­го ответа с по­мо­щью ки­шеч­ных мик­ро­ор­га­низ­мов опро­бо­ва­ли на мы­шах со­труд­ни­ки Уни­вер­си­те­та Кейо в То­кио.

Фо­то Physorg

Эк­зо­ве­зи­ку­лы на по­верх­но­сти клет­ки.

Newspapers in Russian

Newspapers from Russia

© PressReader. All rights reserved.