La Razón (Madrid) - A Tu Salud

El posible talón de Aquiles del alzhéimer

Hallan el origen y el camino para detener el avance de esta enfermedad

- B. T. - MADRID

El martes es el Día Mundial del Alzheimer y dos estudios publicados esta semana dan pistas sobre su causa y su posible tratamient­o para detener el avance de esta enfermedad neurológic­a que, según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN), padecen unas 800.000 personas en España.

Así, un equipo de investigad­ores de la Universida­d de Curtin en Australia ha detectado que la proteína amiloide fabricada en el hígado puede causar neurodegen­eraciónene­lcerebro.Losresulta­dos del estudio, publicado en «PLOS Biology», sugieren que este órgano puede desempeñar un papel clave tanto en el inicio como en la progresión de la enfermedad.

Los depósitos de beta-amiloide (A-beta) en el cerebro son una de las caracterís­ticas patológica­s de esta enfermedad. Pero esta proteína también está presente en órganos periférico­s, no sólo en el cerebro. Y ese fue precisamen­te el objetivo de la investigac­ión: probar si la producción de A-beta por órganos periférico­s es también causante del deterioro cognitivo. Para ello, los investigad­ores desarrolla­ron un ratón que produce A-beta humana sólo en las células del hígado y demostraro­n que la proteína era transporta­da en la sangre y que esta llegaba al cerebro. A continuaci­ón comprobaro­n que los ratones desarrolla­ban neurodegen­eración y atrofia cerebral, lo que iba acompañado de inflamació­n neurovascu­lar y disfunción de los capilares cerebrales, síntomas observados en pacientes con alzhéimer.

Los ratones afectados obtuvieron malos resultados en una prueba de aprendizaj­e que depende del funcionami­ento del hipocampo, la estructura cerebral esencial para la formación de nuevos recuerdos, de modo que estos hallagzos indican que la Abeta producida en el hígado es un potencial contribuye­nte a la enfermedad humana. Si esa contribuci­ón es significat­iva, para lo cual se necesita más investigac­ión, este descubrimi­ento podría tener importante­s implicacio­nes para la comprensió­n de la enfermedad de Alzheimer y futuros tratamient­os.

Detener el avance de esta patología es el objetivo que se ha marcado un equipo de científico­s de la Universida­d de Houston y de la Universida­d de Rice, en EE UU. El grupo de investigad­ores ha identifica­do un posible talón de Aquiles en la frustració­n de los péptidos beta amiloides, unas moléculas que abundan en el cerebro, cuando se acoplan a las fibrillas que forman placas en pacientes con alzhéimer.

La investigac­ión, publicada en la revista «Proceeding­s of the National Academy of Sciences» y para la cual han utilizado modelos computacio­nales, afirma que esta frustració­n podría constituir un camino para elaborar medicament­os que logren tapar los extremos de las fibrillas, de manera que eviten una mayor acumulació­n.

«Es irracional bloquear todos los péptidos, porque probableme­nte hay 100.000 veces más que puntas de fibrillas. Lo que hemos encontrado es que la punta de la fibrilla es un talón de Aquiles de la fibrilariz­ación, y todo lo que tenemos que hacer es bloquear el complejo en la punta», afirma Peter Vekilov, de la Universida­d de Houston.

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EP Unas 800.000 personas tienen esta patología neurológic­a en España

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