ODONTOPEDIATRÍA

El Dentista Moderno - - Sumario - Au­to­res: Le­ti­cia Mar­che­na Rodríguez, Isidoro Ca­bre­ra Fer­nán­dez, Ma­ría Oso­rio Ro­bles

Re­vi­sión sis­te­má­ti­ca del Sín­dro­me de Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar

El Sín­dro­me de Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar fue de­fi­ni­do co­mo una hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción de ori­gen sis­té­mi­co al pre­sen­tar, se­gún la de­mar­ca­ción, de­fec­tos cua­li­ta­ti­vos de es­mal­te en los pri­me­ros molares per­ma­nen­tes (pu­dien­do afec­tar a uno, dos, tres o cua­tro molares), en­con­trán­do­se tam­bién aso­cia­dos a los in­ci­si­vos de­fi­ni­ti­vos en dis­tin­to gra­do. En 2003, el sín­dro­me de hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción in­ci­si­vo-mo­lar (MIH) fue des­cri­to co­mo un de­fec­to cua­li­ta­ti­vo por mi­ne­ra­li­za­ción re­du­ci­da, cu­yos com­po­nen­tes inor­gá­ni­cos, con­du­cen a un de­fec­to de co­lo­ra­ción del es­mal­te, sien­do es­tos dien­tes más frá­gi­les y fá­cil­men­te pue­den su­frir frac­tu­ras den­ta­rias.

El es­mal­te de los cua­tro pri­me­ros molares per­ma­nen­tes mues­tra una rá­pi­da pro­gre­sión a la ca­ries, que co­mien­za na­da más erup­cio­nar el dien­te en bo­ca, ori­gi­nan­do un pro­ble­ma gra­ve pa­ra esos pa­cien­tes y un re­to pro­fe­sio­nal pa­ra los den­tis­tas. La pre­va­len­cia del Sín­dro­me a ni­vel mun­dial es muy am­plia, y pue­de os­ci­lar en­tre el 2,8 al 40,2%. Pa­re­ce es­tar en au­men­to de­bi­do a la gran can­ti­dad de ni­ños con de­fec­tos del es­mal­te a ni­vel de pri­me­ros molares de­fi­ni­ti­vos y tam­bién es ca­da vez más fre­cuen­te ver a ni­ños en las con­sul­tas de pe­dia­tría, que tie­nen as­ma o al­gún ti­po de tras­torno res­pi­ra­to­rio y que de­ben ser tra­ta­dos de for­ma pre­coz y pro­lon­ga­da. Lo cier­to es que hoy por hoy no se pue­de ha­blar de una re­la­ción di­rec­ta, la re­vi­sión de la li­te­ra­tu­ra es­ta­ble­ce co­mo po­si­ble cau­sa de la Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar, el as­ma in­fan­til, co­mo el ca­so clí­ni­co que nos ocu­pa.

In­tro­duc­ción

El pri­mer ca­so do­cu­men­ta­do de Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar da­ta del año 1970, pe­ro no fue has­ta el año 2003 cuan­do fue acep­ta­do co­mo en­ti­dad pa­to­ló­gi­ca en la Reunión de la Aca­de­mia Eu­ro­pea de Odontopediatría, en Ate­nas. Es­te fe­nó­meno fue des­cri­to co­mo una “Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción de ori­gen sis­té­mi­co” de 1 ó 4 pri­me- ros molares per­ma­nen­tes, fre­cuen­te­men­te aso­cia­da a opa­ci­da­des en los in­ci­si­vos1,2. Pa­ra ex­pli­car el por­qué de las al­te­ra­cio­nes de la mi­ne­ra­li­za­ción del es­mal­te, es ne­ce­sa­rio sa­ber las cau­sas de las mis­mas. Pa­ra ello hay que re­mon­tar­se a las eta­pas en las cua­les los dien­tes se es­tán for­man­do, ya que es en ese mo­men­to en el que cier­tos fac­to­res de­jan su hue­lla en los dien­tes, ya sea con opa­ci­da­des (man­chas) o co­mo hi­po­pla­sia. Du­ran­te la ame­lo­gé­ne­sis, se pro­du­cen al­te­ra­cio­nes que pue­den ma­ni­fes­tar­se co­mo opa­ci­da­des, de­fec­to cua­li­ta­ti­vo del es­mal­te; en el que se ob­ser­va és­te más trans­lú­ci­do y de co­lor blan­co, ama­ri­llo o ma­rrón; o hi­po­pla­sia, de­fec­to cuan­ti­ta­ti­vo en el que el es­mal­te se pre­sen­ta, en ge­ne­ral, más del­ga­do3,4 .Den­tro del pro­ce­so de la odon­to­gé­ne­sis, la for­ma­ción del es­mal­te den­ta­rio pa­sa por 3 es­ta­dios bá­si­cos:

1) Es­ta­dio de Se­cre­ción Es­te pro­ce­so tie­ne su ini­cio in­me­dia­ta­men­te pos­te­rior a la di­fe­ren­cia­ción de los ame­lo­blas­tos, de­po­si­tán­do­se una ma­triz or­gá­ni­ca de es­mal­te ini­cial so­bre la den­ti­na. Es­ta se­cre­ción se rea­li­za en los pro­ce­sos de To­mes o es­pa­cios in­ter­ce­lu­la­res. Si se pro­du­cen al­te­ra­cio­nes sis­té­mi­cas du­ran­te es­te es­ta­dio, po­día mo­di­fi­car­se la fun­ción de los ame­lo­blas­tos, dan­do co­mo re­sul­ta­do la apa­ri­ción

de hi­po­pla­sias ca­rac­te­ri­za­das por una dis­mi­nu­ción en el es­pe­sor del es­mal­te. 2) Es­ta­dio de Mi­ne­ra­li­za­ción Es­ta fa­se cons­ta a su vez de dos eta­pas: Una de nu­clea­ción, en la que se for­man pe­que­ños nú­cleos de cris­ta­les de hi­dro­xia­pa­ti­ta; la otra eta­pa la de cre­ci­mien­to, su­po­ne el de­pó­si­to or­de­na­do de ca­pas mi­ne­ra­li­za­das so­bre es­tos nú­cleos de hi­dro­xia­pa­ti­ta. En el es­ta­dio de mi­ne­ra­li­za­ción ocu­rre la for­ma­ción de los de­no­mi­na­dos Pris­mas del Es­mal­te. 3) Es­ta­dio de Ma­du­ra­ción El es­mal­te ya es­tá for­ma­do en cuan­to a su es­pe­sor, de­bien­do con­ti­nuar su mi­ne­ra­li­za­ción, la cual, en es­te mo­men­to su­po­ner el 30% del to­tal en un dien­te com­ple­ta­men­te erup­cio­na­do. Si se pro­du­cen al­te­ra­cio­nes sis­té­mi­cas du­ran­te es­te es­ta­dio, po­drían apa­re­cer hi­po­mi­ne­ra­li­za­cio­nes, ca­rac­te­ri­za­das por una man­cha opa­ca en la su­per­fi­cie del es­mal­te, de co­lor blan­que­cino que pue­den pa­sar al ama­ri­llo/ma­rrón. El es­mal­te hi­po­mi­ne­ra­li­za­do es más dé­bil, más po­ro­so y nor­mal­men­te, de me­nor gro­sor en la zo­na afec­ta­da5. Las hi­po­pla­sias se pro­du­cen en la fa­se de apo­si­ción de la odon­to­gé­ne­sis, de­jan­do una ca­pa de es­mal­te pa­to­ló­gi­ca­men­te fi­na o hi­po­plá­si­co. Du­ran­te la ma­du­ra­ción, si la ma­triz del es­mal­te no es­tá de­gra­da­da ni reab­sor­bi­da, pro­du­ce una ca­pa de es­mal­te de gro­sor nor­mal, pe­ro pa­to­ló­gi­ca­men­te blan­da6 . Las cau­sas de es­tas al­te­ra­cio­nes pue­den de­ber­se a: Al­te­ra­cio­nes de ca­rác­ter he­re­di­ta­rio o a cau­sas am­bien­ta­les.

Al­te­ra­cio­nes del es­mal­te de ca­rác­ter he­re­di­ta­rio

La dis­pla­sia ge­né­ti­ca del es­mal­te de ca­rác­ter he­re­di­ta­rio re­ci­be el nom­bre de ame­lo­gé­ne­sis im­per­fec­ta. La ame­lo­gé­ne­sis im­per­fec­ta es una al­te­ra­ción del desa­rro­llo del es­mal­te den­tal, ca­rac­te­ri­za­da por hi­po­pla­sia y/o Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción del mis­mo. Pue­de ser au­to­só­mi­ca dominante, au­to­só­mi­ca re­ce­si­va li­ga­da al cro­mo­so­ma X7.

Epi­de­mio­lo­gía

No son mu­chos los es­tu­dios en re­la­ción con la epi­de­mio­lo­gía de la Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar. La pre­va­len­cia del Sín­dro­me In­ci­si­vo-Mo­lar es­tá au­men­tan­do. No hay pre­di- lec­ción por el se­xo o por la ra­za, se da igual en po­bla­ción con ni­vel so­cio­eco­nó­mi­co al­to co­mo ba­jo. En to­dos los ca­sos hay afec­ta­ción de molares y oca­sio­nal­men­te de los in­ci­si­vos; dán­do­se es­ta afec­ta­ción cuan­do es­tán afec­ta­dos 2 o más molares per­ma­nen­tes8.

Etio­lo­gía

El me­ca­nis­mo cau­sal de la MIH no ha si­do des­cu­bier­to to­da­vía, pe­ro se­gún sus ma­ni­fes­ta­cio­nes clí­ni­cas y lo­ca­li­za­cio­nes asi­mé­tri­cas de las le­sio­nes, su­gie­re un ori­gen sis­té­mi­co co­mo po­si­ble in­te­rrup­ción en el pro­ce­so de ame­lo­gé­ne­sis, sien­do pro­ba­ble que ocu­rra en una eta­pa tem­pra­na de ma­du­ra­ción o in­clu­so an­tes de la fa­se se­cre­to­ra tar­día6,9. En la etio­lo­gía de la Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar exis­ten fac­to­res ge­né­ti­cos o he­re­di­ta­rios y tam­bién fac­to­res am­bien­ta­les co­mo fac­to­res: • Fac­to­res Pre­na­ta­les: Epi­so­dios de fie­bre ma­ter­na, in­fec­cio­nes vi­ra­les del úl­ti­mo mes de em­ba­ra­zo. • Fac­to­res Pe­ri­na­ta­les: Pre­ma­tu­ri­dad, ba­jo pe­so al na­cer, par­tos pro­lon­ga­dos. • Fac­to­res Pre­na­ta­les. • Fac­to­res Post­na­ta­les (Ac­túan prin­ci­pal­men­te en el pri­mer año de vi­da). - Fie­bres al­tas y pro­ble­mas res­pi­ra­to­rios. - Oti­tis. - Al­te­ra­cio­nes del me­ta­bo­lis­mo Cal­cio-Fos­fa­to. - Ex­po­si­ción a Dio­xi­nas, de­bi­do a lac­tan­cia ma­ter­na pro­lon­ga­da. - Al­te­ra­cio­nes gas­tro­in­tes­ti­na­les. - Uso pro­lon­ga­do de me­di­ca­ción: Prin­ci­pal­men­te amo­xi­ci­li­na.

- Va­ri­ce­la - De­fi­cien­cia de Vi­ta­mi­na D. - Pro­ble­mas Car­dia­cos. Mu­chos es­tu­dios plan­tean la po­si­bi­li­dad de un ori­gen ge­né­ti­co en la etio­lo­gía de la MIH, in­di­can­do que una va­ria­ción ge­né­ti­ca pue­de in­ter­ac­tuar con otra sis­té­mi­ca y des­en­ca­de­nar el sín­dro­me de MIH10,11.

Clí­ni­ca

El diag­nós­ti­co de los dien­tes con MIH, de­be rea­li­zar­se so­bre dien­tes lim­pios y hú­me­dos, va­rian­do su opa­ci­dad des­de cre­mo­so has­ta blan­co, va­rian­do las opa­ci­da­des des­de un ama­ri­llo-ma­rrón, has­ta la com­ple­ta des­com­po­si­ción del es­mal­te por la ca­ries posterup­ti­va. En la ex­plo­ra­ción de un dien­te con Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción, po­de­mos apre­ciar opa­ci­da­des que va­rían de co­lor blan­co ti­za al ama­ri­llo/ma­rrón y los lí­mi­tes del es­mal­te nor­mal son li­sos y re­gu­la­res; de­bi­do a la al­te­ra­ción de la ma­triz. Por lo ge­ne­ral, las zo­nas afec­ta­das sue­len ser las cús­pi­des de los molares y los bor­des in­ci­sa­les de los in­ci­si­vos12,13. La po­ro­si­dad es va­ria­ble se­gún la mag­ni­tud de de­fec­to: Las opa­ci­da­des ama­ri­llo/ma­rrón son más po­ro­sas y ocu­pan to­do el es­pe­sor del es­mal­te (ma­yor gra­ve­dad). Las blan­cas son me­nos po­ro­sas y se lo­ca­li­zan en el in­te­rior del ór­gano del es­mal­te. El es­mal­te Hi­po­mi­ne­ra­li­za­do pue­de frac­tu­rar­se con fa­ci­li­dad, de­bi­do a su fra­gi­li­dad y po­co es­pe­sor, pu­dien­do de­jar des­pro­te­gi­da a la den­ti­na; fa­vo­re­cien­do el desa­rro­llo pre­coz de ca­ries y de ero­sión. Los dien­tes afec­ta­dos con es­ta pa­to­lo­gía son más sen­si­bles al frío y al ca­lor y, por tan­to, di­fí­ci­les de anes­te­siar. Es­tos dien­tes pue­den pre­sen­tar, tam­bién, una gra­ve mo­les­tia pa­ra el ni­ño de­bi­do a la al­ta sen­si­bi­li­dad a los cam­bios tér­mi­cos, o de do­lor a la téc­ni­ca de ce­pi­lla­do o en la apli­ca­ción de flúor14. Las le­sio­nes de­ben ser ma­yo­res de 1 mm pa­ra ser re­gis­tra­das co­mo MIH15.

Diag­nós­ti­co

Se­gún au­to­res co­mo Mat­hu-Mu­ju y Wright16 o Preus­ser17 exis­ten di­fe­ren­tes gra­dos de afec­ta­ción:

Gra­do 1: Las opa­ci­da­des se lo­ca­li­zan en áreas que no su­po­nen ten­sión pa­ra el mo­lar (zo­nas de no oclu­sión).

Gra­do 2: Es­mal­te hi­po­mi­ne­ra­li­za­do de co­lor ama­ri­llen­to/ma­rrón con afec­ta­ción de las cús­pi­des, con pér­di­da le­ve de sus­tan­cia y sen­si­bi­li­dad den­tal. Las opa­ci­da­des sue­len ha­llar­se en el ter­cio in­ci­sal/ oclu­sal.

Gra­do 3: De­fi­cien­cia mi­ne­ral en gran es­ca­la con co­lo­ra­cio­nes ama­ri­llen­tas/ma­rro­nes y gran­des de­fec­tos en la co­ro­na, con gran pér­di­da de es­mal­te y, en al­gu­nos ca­sos, des­truc­ción co­ro­na­ria. En es­tos ca­sos se sue­le pro­du­cir frac­tu­ras de es­mal­te posterup­ción e hi­per­sen­si­bi­li­dad. El diag­nós­ti­co se pue­de ha­cer si­guien­do los cri­te­rios clí­ni­cos que apa­re­cen en la den­ti­ción pri­ma­ria y per­ma­nen­te, que son los si­guien­tes:

• Al­te­ra­cio­nes en la trans­lu­ci­dez nor­mal del es­mal­te.

• Ex­ten­sión y co­lor ( blan­co, ama­ri­llo o ma­rrón).

• Si exis­ten frac­tu­ras del es­mal­te posterup­ción.

• Exis­ten res­tau­ra­cio­nes atí­pi­cas, co­mo son las res­tau­ra­cio­nes que no se co­rres­pon­den con el pa­trón de ca­ries. Pu­dien­do en­con­trar res­tau­ra­cio­nes en la ca­ra ves­ti­bu­lar de los in­ci­si­vos, sin es­tar re­la­cio­na­da con his­to­ria pre­via de trau­ma­tis­mo o de tra­ta­mien­to con brac­kets.

• Aso­cia­ción en la mi­ne­ra­li­za­ción de las cús­pi­des de los ca­ni­nos per­ma­nen­tes.

• Au­sen­cia de uno o va­rios pri­me­ros molares per­ma­nen­tes postex­trac­ción.

• Dien­tes no erup­cio­na­dos a la edad pre­vis­ta,

po­dría ser in­di­ca­ti­vo de Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción in­ci­si­vo-mo­lar17,18.

Diag­nós­ti­co di­fe­ren­cial

Exis­ten afec­cio­nes que pue­den pre­sen­tar­se co­mo hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción, ta­les co­mo:

• Fluo­ro­sis: La le­sión se pre­sen­ta di­fu­sa, con opa­ci­da­des blan­cas li­nea­les, par­chea­das o con­flu­yen­tes, sín lí­mi­te cla­ro. Los dien­tes con fluo­ro­sis son re­sis­ten­tes a la ca­ries; to­do lo con­tra­rio que los dien­tes con MIH.

• Ame­lo­gé­ne­sis im­per­fec­ta: En es­ta con­di­ción, to­dos los dien­tes, en am­bas den­ti­cio­nes es­tán afec­ta­dos y exis­te un com­po­nen­te he­re­di­ta­rio.

• Le­sión de man­cha blan­ca: Es­te es el pri­mer signo clí­ni­co de ca­ries, apa­re­cien­do co­mo ca­li­zas, ma­te o más opa­cas, aso­cián­do­se a zo­nas de acú­mu­lo de pla­ca, ta­les co­mo el mar­gen cer­vi­cal de los dien­tes.

• Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción trau­má­ti­ca19.

Tra­ta­mien­to

Se ins­tau­ra­rá un ri­gu­ro­so pro­to­co­lo de hi­gie­ne. És­te estará ba­sa­do en la dis­mi­nu­ción de pla­ca bac­te­ria­na me­dian­te ce­pi­lla­do den­tal con un ce­pi­llo sua­ve, usan­do pas­ta de dien­tes con al me­nos 1450 ppm Flúor pa­ra re­du­cir la ca­ries y la sen­si­bi­li­dad den­tal; co­mo mí­ni­mo por la ma­ña­na y por la no­che. Pa­ra mejorar la mi­ne­ra­li­za­ción de las su­per­fi­cies den­ta­les del MIH, se pue­de usar en­jua­gues de flúor dia­rio y apli­ca­ción de bar­ni­ces de flúor en la con­sul­ta den­tal ca­da 3 ó 6 me­ses20,21,22. Se re­co­mien­dan pro­duc­tos con con­ten­gan fos­fa­to amor­fo de la ca­seí­na fos­fo­pép­ti­da (CPP-ACP), es­pe­cial­men­te en las pri­me­ras eta­pas de la erup­ción den­ta­ria, de­bi­do a que el es­mal­te es frá­gil, al no es­tar com­ple­ta­men­te ma­du­ro, per­mi­tien­do que exis­ta una gran con­cen­tra­ción de cal­cio, fos­fa­to e io­nes fluo­ru­ros en la sa­li­va, pre­vi­nien­do la pre­ci­pi­ta­ción es­pon­tá­nea de io­nes y fa­ci­li­tan­do la pe­ne­tra­ción de es­tos io­nes en la par­te pro­fun­da de la le­sión de ca­ries22,23. Ha­brá que va­lo­rar, en ca­da ca­so, la in­di­ca­ción de la co­lo­ca­ción de se­lla­do­res de fo­sas y fi­su­ras. En cuan­to a los tra­ta­mien­tos res­tau­ra­do­res, se plan­tea el pro­ble­ma de la ad­he­sión, que es muy es­ca­sa, por lo que las res­tau­ra­cio­nes ca­vi­ta­rias sue­len ser muy com­ple­jas y el es­mal­te pró­xi­mo a la res­tau­ra­ción pue­de frac­tu­rar­se e in­clu­so, el ma­te­rial res­tau­ra­dor pue­de lle­gar a fil­trar­se y dar lu­gar a ca­ries se­cun­da­rias. Mu­chas ve­ces los tra­ta­mien­tos res­tau­ra­do­res no son muy fa­vo­ra­bles. En mu­chas oca­sio­nes, es ne­ce­sa­rio con­si­de­rar al­gún tra­ta­mien­to adi­cio­nal, co­mo tra­ta­mien­to pul­par o rea­li­zar la exo­don­cia del dien­te afec­ta­do, de­bi­do al fra­ca­so del tra­ta­mien­to res­tau­ra­dor24.

Ob­je­ti­vo ge­ne­ral

Sa­ber diag­nos­ti­car los ca­sos de Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar y sus po­si­bles al­ter­na­ti­vas de tra­ta­mien­to.

Ma­te­rial y mé­to­dos

Se ha he­cho una re­vi­sión bi­blio­grá­fi­ca en Pu­bMed, Sco­pus; in­ser­tan­do pa­la­bras clave co­mo “Hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción In­ci­si­vo-Mo­lar, Ame­lo­gé­ne­sis im­per­fec­ta, Hi­po­pla­sia del Es­mal­te, diag­nós­ti­co, tra­ta­mien­to” en los 15 años; a pro­pó­si­to de un ca­so clí­ni­co de­tec­ta­do en la con­sul­ta de Odon­to­lo­gía.

Resultados Ca­so Clí­ni­co

Pa­cien­te de 9 años que acu­de a la Con­sul­ta de Odon­to­lo­gía pa­ra una re­vi­sión den­tal. Ini­cial­men­te en la anam­ne­sis de­tec­ta­mos ri­ni­tis alér­gi­ca con­tro­la­da mé­di­ca­men­te con Bu­de­so­ni­da en for­ma de ae­ro­sol. Tras la ex­plo­ra­ción bu­cal apre­cia­mos ca­ries in­ter­pro­xi­ma­les en­tre molares tem­po­ra­les 54-55, 64- 65, 74-75 y 84-85; y la pre­sen­cia de se­lla­do­res de fo­sas y fi­su­ras co­mo me­di­da pre­ven­ti­va de los molares per­ma­nen­tes 16-26-36 y 46. En el cua­dran­te in­fe­rior de­re­cho, el mo­lar per­ma­nen­te 46 se­lla­do por la ca­ra oclu­sal, pre­sen­ta un de­fec­to de mi­ne­ra­li­za­ción con pér­di­da de sus­tan­cia ada­man­ti­na en el sur­co ves­ti­bu­lar del 46, apa­re­cien­do un de­fec­to de co­lor ama­ri­llen­to/ma­rrón; tam­bién apa­re­ce otro de­fec­to de opa­ci­dad ama­ri­lla/ma­rrón en la su­per­fi­cie oclu­sal del mo­lar 36. En la ex­plo­ra­ción, tam­bién se pu­do ob­ser­var le­sio­nes de hi­po­mi­ne­ra­li­za­ción en el ter­cio me­dio ves­ti­bu­lar de los in­ci­si­vos per­ma­nen­tes su­pe­rio­res 11-21, pre­sen­tan­do opa­ci­da­des blan­que­ci­nas, sin pér­di­da de te­ji­do ada­man­tino. Tras rea­li­zar la prue­ba de sen­si­bi­li­dad de es­tos in­ci­si­vos y molares, no pre­sen­tan hi­per­sen­si­bi­li­dad al frío ni al ca­lor. Co­mo tra­ta­mien­to re­co­men­da­mos un ce­pi­lla­do ex­haus­ti­vo con ce­pi­llo sua­ve y en­jua­gues con flúor dia­rios, jun­to con la apli­ca­ción de se­lla­do­res de fo­sas y fi­su­ras del sur­co ves­ti­bu­lar del 46 y de la su­per­fi­cie oclu­sal del 36 y re­vi­sio­nes pe­rió­di­cas pa­ra apli­ca­cio­nes de bar­ni­ces de flúor ca­da 3 ó 6 me­ses. En cuan­to a los in­ci­si­vos 11-21, se re­co­mien­da vi­gi­lan­cia ac­ti­va pa­ra evi­tar la po­si­ble apa­ri­ción de ca­ries.

Dis­cu­sión

El ma­ne­jo clí­ni­co, las re­per­cu­sio­nes te­ra­péu­ti­cas y las im­pli­ca­cio­nes fa­mi­lia­res son muy di­fe­ren­tes si las cau­sas son ge­né­ti­cas o am­bien­ta­les. Pa­ra que el Odon­tó­lo­go pue­da ac­tuar co­rrec­ta­men­te y sa­tis­fa­cer la in­quie­tud fa­mi­liar, es ne­ce­sa­rio rea­li­zar una com­ple­ta anam­ne­sis y es­ta­ble­cer el diag­nós­ti­co di­fe­ren­cial en­tre ellas y, a su vez, de­ter­mi­nar el po­si­ble fac­tor cau­san­te25. En nues­tro ca­so, el pa­cien­te pre­sen­ta­ba ri­ni­tis alér­gi­ca tra­ta­da con Bu­de­so­ni­da des­de ha­ce mu­chos años, sin otra cau­sa des­en­ca­de­nan­te que la ori­gi­na­se, só­lo la pre­sen­cia de ri­ni­tis de re­pe­ti­ción; ya que otros fac­to­res co­mo el flúor tó­pi­co o sis­té­mi­co fue­ron des­car­ta­dos. Tam­bién se ob­ser­vó que las zo­nas que es­ta­ban afec­ta­das por la des­mi­ne­ra­li­za­ción no son zo­nas que pri­ma­ria­men­te se afec­tan por la ca­ries en es­tas eda­des. En es­ta mis­ma lí­nea, es­tán los es­tu­dios de Fe­rrei­ra, Gar­cía-Ba­lles­ta y Gar­cía Bar­be­ro26,27,28,29.

Con­clu­sio­nes

Pa­ra ello es fun­da­men­tal una ade­cua­da ex­plo­ra­ción clí­ni­ca, así co­mo es­ta­ble­cer un ade­cua­do diag­nós­ti­co di­fe­ren­cial con otras ano­ma­lías del es­mal­te, ya que la pau­ta te­ra­péu­ti­ca pue­de va­riar, de­pen­dien­do de es­to el éxi­to o fra­ca­so de di­cho tra­ta­mien­to. El ma­ne­jo es­té­ti­co de los in­ci­si­vos con MIH de­be ser lo más con­ser­va­dor po­si­ble y el tra­ta­mien­to de­pen­de­rá de la edad del pa­cien­te. La re­mi­ne­ra­li­za­ción y téc­ni­cas de in­fil­tra­ción de re­si­na son po­si­bles en en­fo­ques con­ser­va­do­res en el ma­ne­jo de los dien­tes con MIH, pe­ro es­tos tra­ta­mien­tos re­quie­ren ma­yor in­ves­ti­ga­ción pa­ra un me­jor pro­to­co­lo de ac­tua­ción. Un me­jor co­no­ci­mien­to de los fac­to­res cau­san­tes po­dría per­mi­tir la pre­ven­ción y la apa­ri­ción del Sín­dro­me y un diag­nós­ti­co pre­coz, lo que fa­vo­re­ce­ría la po­si­bi­li­dad de en­fo­ques te­ra­péu­ti­cos más con­ser­va­do­res.

Isidoro Ca­bre­ra Fer­nán­dez Mé­di­co Es­to­ma­tó­lo­go. Odon­toes­to­ma­tó­lo­go de Aten­ción Pri­ma­ria Dis­tri­to Sa­ni­ta­rio Bahía de Cá­di­zLa Jan­da.

Ma­ría Oso­rio Ro­bles Odon­tó­lo­ga. Odon­toes­to­ma­tó­lo­go de Aten­ción Pri­ma­ria Dis­tri­to Sa­ni­ta­rio Bahía de Cá­di­zLa Jan­da.

Le­ti­cia Mar­che­na Rodríguez Más­ter en Sa­lud Pú­bli­ca Oral. Uni­ver­si­dad de Se­vi­lla.

Fi­gu­ra 1. Pér­di­da de es­truc­tu­ra ada­man­ti­na en el sur­co ves­ti­bu­lar del 1º mo­lar per­ma­nen­te (46), co­rres­pon­dien­do a un es­mal­te hi­po­mi­ne­ra­li­za­do de co­lor ama­ri­llen­to/ ma­rrón, gra­do II.

Fi­gu­ra.3. Es­mal­te hi­po­mi­ne­ra­li­za­do gra­do II en la su­per­fi­cie oclu­sal del 36.

Fi­gu­ra 2. Opa­ci­da­des blan­que­ci­nas en la su­per­fi­cie ves­ti­bu­lar de los In­ci­si­vos per­ma­nen­tes su­pe­rio­res 11-21, sin pér­di­da del es­mal­te, gra­do I.

Fi­gu­ra 4. Opa­ci­dad ama­ri­lla­ma­rrón en las ver­tien­tes y fo­sas de la su­per­fi­cie oclu­sal del 36.

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