ODONTOPEDIATRÍA
Revisión sistemática del Síndrome de Hipomineralización Incisivo-Molar
El Síndrome de Hipomineralización Incisivo-Molar fue definido como una hipomineralización de origen sistémico al presentar, según la demarcación, defectos cualitativos de esmalte en los primeros molares permanentes (pudiendo afectar a uno, dos, tres o cuatro molares), encontrándose también asociados a los incisivos definitivos en distinto grado. En 2003, el síndrome de hipomineralización incisivo-molar (MIH) fue descrito como un defecto cualitativo por mineralización reducida, cuyos componentes inorgánicos, conducen a un defecto de coloración del esmalte, siendo estos dientes más frágiles y fácilmente pueden sufrir fracturas dentarias.
El esmalte de los cuatro primeros molares permanentes muestra una rápida progresión a la caries, que comienza nada más erupcionar el diente en boca, originando un problema grave para esos pacientes y un reto profesional para los dentistas. La prevalencia del Síndrome a nivel mundial es muy amplia, y puede oscilar entre el 2,8 al 40,2%. Parece estar en aumento debido a la gran cantidad de niños con defectos del esmalte a nivel de primeros molares definitivos y también es cada vez más frecuente ver a niños en las consultas de pediatría, que tienen asma o algún tipo de trastorno respiratorio y que deben ser tratados de forma precoz y prolongada. Lo cierto es que hoy por hoy no se puede hablar de una relación directa, la revisión de la literatura establece como posible causa de la Hipomineralización Incisivo-Molar, el asma infantil, como el caso clínico que nos ocupa.
Introducción
El primer caso documentado de Hipomineralización Incisivo-Molar data del año 1970, pero no fue hasta el año 2003 cuando fue aceptado como entidad patológica en la Reunión de la Academia Europea de Odontopediatría, en Atenas. Este fenómeno fue descrito como una “Hipomineralización de origen sistémico” de 1 ó 4 prime- ros molares permanentes, frecuentemente asociada a opacidades en los incisivos1,2. Para explicar el porqué de las alteraciones de la mineralización del esmalte, es necesario saber las causas de las mismas. Para ello hay que remontarse a las etapas en las cuales los dientes se están formando, ya que es en ese momento en el que ciertos factores dejan su huella en los dientes, ya sea con opacidades (manchas) o como hipoplasia. Durante la amelogénesis, se producen alteraciones que pueden manifestarse como opacidades, defecto cualitativo del esmalte; en el que se observa éste más translúcido y de color blanco, amarillo o marrón; o hipoplasia, defecto cuantitativo en el que el esmalte se presenta, en general, más delgado3,4 .Dentro del proceso de la odontogénesis, la formación del esmalte dentario pasa por 3 estadios básicos:
1) Estadio de Secreción Este proceso tiene su inicio inmediatamente posterior a la diferenciación de los ameloblastos, depositándose una matriz orgánica de esmalte inicial sobre la dentina. Esta secreción se realiza en los procesos de Tomes o espacios intercelulares. Si se producen alteraciones sistémicas durante este estadio, podía modificarse la función de los ameloblastos, dando como resultado la aparición
de hipoplasias caracterizadas por una disminución en el espesor del esmalte. 2) Estadio de Mineralización Esta fase consta a su vez de dos etapas: Una de nucleación, en la que se forman pequeños núcleos de cristales de hidroxiapatita; la otra etapa la de crecimiento, supone el depósito ordenado de capas mineralizadas sobre estos núcleos de hidroxiapatita. En el estadio de mineralización ocurre la formación de los denominados Prismas del Esmalte. 3) Estadio de Maduración El esmalte ya está formado en cuanto a su espesor, debiendo continuar su mineralización, la cual, en este momento suponer el 30% del total en un diente completamente erupcionado. Si se producen alteraciones sistémicas durante este estadio, podrían aparecer hipomineralizaciones, caracterizadas por una mancha opaca en la superficie del esmalte, de color blanquecino que pueden pasar al amarillo/marrón. El esmalte hipomineralizado es más débil, más poroso y normalmente, de menor grosor en la zona afectada5. Las hipoplasias se producen en la fase de aposición de la odontogénesis, dejando una capa de esmalte patológicamente fina o hipoplásico. Durante la maduración, si la matriz del esmalte no está degradada ni reabsorbida, produce una capa de esmalte de grosor normal, pero patológicamente blanda6 . Las causas de estas alteraciones pueden deberse a: Alteraciones de carácter hereditario o a causas ambientales.
Alteraciones del esmalte de carácter hereditario
La displasia genética del esmalte de carácter hereditario recibe el nombre de amelogénesis imperfecta. La amelogénesis imperfecta es una alteración del desarrollo del esmalte dental, caracterizada por hipoplasia y/o Hipomineralización del mismo. Puede ser autosómica dominante, autosómica recesiva ligada al cromosoma X7.
Epidemiología
No son muchos los estudios en relación con la epidemiología de la Hipomineralización Incisivo-Molar. La prevalencia del Síndrome Incisivo-Molar está aumentando. No hay predi- lección por el sexo o por la raza, se da igual en población con nivel socioeconómico alto como bajo. En todos los casos hay afectación de molares y ocasionalmente de los incisivos; dándose esta afectación cuando están afectados 2 o más molares permanentes8.
Etiología
El mecanismo causal de la MIH no ha sido descubierto todavía, pero según sus manifestaciones clínicas y localizaciones asimétricas de las lesiones, sugiere un origen sistémico como posible interrupción en el proceso de amelogénesis, siendo probable que ocurra en una etapa temprana de maduración o incluso antes de la fase secretora tardía6,9. En la etiología de la Hipomineralización Incisivo-Molar existen factores genéticos o hereditarios y también factores ambientales como factores: • Factores Prenatales: Episodios de fiebre materna, infecciones virales del último mes de embarazo. • Factores Perinatales: Prematuridad, bajo peso al nacer, partos prolongados. • Factores Prenatales. • Factores Postnatales (Actúan principalmente en el primer año de vida). - Fiebres altas y problemas respiratorios. - Otitis. - Alteraciones del metabolismo Calcio-Fosfato. - Exposición a Dioxinas, debido a lactancia materna prolongada. - Alteraciones gastrointestinales. - Uso prolongado de medicación: Principalmente amoxicilina.
- Varicela - Deficiencia de Vitamina D. - Problemas Cardiacos. Muchos estudios plantean la posibilidad de un origen genético en la etiología de la MIH, indicando que una variación genética puede interactuar con otra sistémica y desencadenar el síndrome de MIH10,11.
Clínica
El diagnóstico de los dientes con MIH, debe realizarse sobre dientes limpios y húmedos, variando su opacidad desde cremoso hasta blanco, variando las opacidades desde un amarillo-marrón, hasta la completa descomposición del esmalte por la caries posteruptiva. En la exploración de un diente con Hipomineralización, podemos apreciar opacidades que varían de color blanco tiza al amarillo/marrón y los límites del esmalte normal son lisos y regulares; debido a la alteración de la matriz. Por lo general, las zonas afectadas suelen ser las cúspides de los molares y los bordes incisales de los incisivos12,13. La porosidad es variable según la magnitud de defecto: Las opacidades amarillo/marrón son más porosas y ocupan todo el espesor del esmalte (mayor gravedad). Las blancas son menos porosas y se localizan en el interior del órgano del esmalte. El esmalte Hipomineralizado puede fracturarse con facilidad, debido a su fragilidad y poco espesor, pudiendo dejar desprotegida a la dentina; favoreciendo el desarrollo precoz de caries y de erosión. Los dientes afectados con esta patología son más sensibles al frío y al calor y, por tanto, difíciles de anestesiar. Estos dientes pueden presentar, también, una grave molestia para el niño debido a la alta sensibilidad a los cambios térmicos, o de dolor a la técnica de cepillado o en la aplicación de flúor14. Las lesiones deben ser mayores de 1 mm para ser registradas como MIH15.
Diagnóstico
Según autores como Mathu-Muju y Wright16 o Preusser17 existen diferentes grados de afectación:
Grado 1: Las opacidades se localizan en áreas que no suponen tensión para el molar (zonas de no oclusión).
Grado 2: Esmalte hipomineralizado de color amarillento/marrón con afectación de las cúspides, con pérdida leve de sustancia y sensibilidad dental. Las opacidades suelen hallarse en el tercio incisal/ oclusal.
Grado 3: Deficiencia mineral en gran escala con coloraciones amarillentas/marrones y grandes defectos en la corona, con gran pérdida de esmalte y, en algunos casos, destrucción coronaria. En estos casos se suele producir fracturas de esmalte posterupción e hipersensibilidad. El diagnóstico se puede hacer siguiendo los criterios clínicos que aparecen en la dentición primaria y permanente, que son los siguientes:
• Alteraciones en la translucidez normal del esmalte.
• Extensión y color ( blanco, amarillo o marrón).
• Si existen fracturas del esmalte posterupción.
• Existen restauraciones atípicas, como son las restauraciones que no se corresponden con el patrón de caries. Pudiendo encontrar restauraciones en la cara vestibular de los incisivos, sin estar relacionada con historia previa de traumatismo o de tratamiento con brackets.
• Asociación en la mineralización de las cúspides de los caninos permanentes.
• Ausencia de uno o varios primeros molares permanentes postextracción.
• Dientes no erupcionados a la edad prevista,
podría ser indicativo de Hipomineralización incisivo-molar17,18.
Diagnóstico diferencial
Existen afecciones que pueden presentarse como hipomineralización, tales como:
• Fluorosis: La lesión se presenta difusa, con opacidades blancas lineales, parcheadas o confluyentes, sín límite claro. Los dientes con fluorosis son resistentes a la caries; todo lo contrario que los dientes con MIH.
• Amelogénesis imperfecta: En esta condición, todos los dientes, en ambas denticiones están afectados y existe un componente hereditario.
• Lesión de mancha blanca: Este es el primer signo clínico de caries, apareciendo como calizas, mate o más opacas, asociándose a zonas de acúmulo de placa, tales como el margen cervical de los dientes.
• Hipomineralización traumática19.
Tratamiento
Se instaurará un riguroso protocolo de higiene. Éste estará basado en la disminución de placa bacteriana mediante cepillado dental con un cepillo suave, usando pasta de dientes con al menos 1450 ppm Flúor para reducir la caries y la sensibilidad dental; como mínimo por la mañana y por la noche. Para mejorar la mineralización de las superficies dentales del MIH, se puede usar enjuagues de flúor diario y aplicación de barnices de flúor en la consulta dental cada 3 ó 6 meses20,21,22. Se recomiendan productos con contengan fosfato amorfo de la caseína fosfopéptida (CPP-ACP), especialmente en las primeras etapas de la erupción dentaria, debido a que el esmalte es frágil, al no estar completamente maduro, permitiendo que exista una gran concentración de calcio, fosfato e iones fluoruros en la saliva, previniendo la precipitación espontánea de iones y facilitando la penetración de estos iones en la parte profunda de la lesión de caries22,23. Habrá que valorar, en cada caso, la indicación de la colocación de selladores de fosas y fisuras. En cuanto a los tratamientos restauradores, se plantea el problema de la adhesión, que es muy escasa, por lo que las restauraciones cavitarias suelen ser muy complejas y el esmalte próximo a la restauración puede fracturarse e incluso, el material restaurador puede llegar a filtrarse y dar lugar a caries secundarias. Muchas veces los tratamientos restauradores no son muy favorables. En muchas ocasiones, es necesario considerar algún tratamiento adicional, como tratamiento pulpar o realizar la exodoncia del diente afectado, debido al fracaso del tratamiento restaurador24.
Objetivo general
Saber diagnosticar los casos de Hipomineralización Incisivo-Molar y sus posibles alternativas de tratamiento.
Material y métodos
Se ha hecho una revisión bibliográfica en PubMed, Scopus; insertando palabras clave como “Hipomineralización Incisivo-Molar, Amelogénesis imperfecta, Hipoplasia del Esmalte, diagnóstico, tratamiento” en los 15 años; a propósito de un caso clínico detectado en la consulta de Odontología.
Resultados Caso Clínico
Paciente de 9 años que acude a la Consulta de Odontología para una revisión dental. Inicialmente en la anamnesis detectamos rinitis alérgica controlada médicamente con Budesonida en forma de aerosol. Tras la exploración bucal apreciamos caries interproximales entre molares temporales 54-55, 64- 65, 74-75 y 84-85; y la presencia de selladores de fosas y fisuras como medida preventiva de los molares permanentes 16-26-36 y 46. En el cuadrante inferior derecho, el molar permanente 46 sellado por la cara oclusal, presenta un defecto de mineralización con pérdida de sustancia adamantina en el surco vestibular del 46, apareciendo un defecto de color amarillento/marrón; también aparece otro defecto de opacidad amarilla/marrón en la superficie oclusal del molar 36. En la exploración, también se pudo observar lesiones de hipomineralización en el tercio medio vestibular de los incisivos permanentes superiores 11-21, presentando opacidades blanquecinas, sin pérdida de tejido adamantino. Tras realizar la prueba de sensibilidad de estos incisivos y molares, no presentan hipersensibilidad al frío ni al calor. Como tratamiento recomendamos un cepillado exhaustivo con cepillo suave y enjuagues con flúor diarios, junto con la aplicación de selladores de fosas y fisuras del surco vestibular del 46 y de la superficie oclusal del 36 y revisiones periódicas para aplicaciones de barnices de flúor cada 3 ó 6 meses. En cuanto a los incisivos 11-21, se recomienda vigilancia activa para evitar la posible aparición de caries.
Discusión
El manejo clínico, las repercusiones terapéuticas y las implicaciones familiares son muy diferentes si las causas son genéticas o ambientales. Para que el Odontólogo pueda actuar correctamente y satisfacer la inquietud familiar, es necesario realizar una completa anamnesis y establecer el diagnóstico diferencial entre ellas y, a su vez, determinar el posible factor causante25. En nuestro caso, el paciente presentaba rinitis alérgica tratada con Budesonida desde hace muchos años, sin otra causa desencadenante que la originase, sólo la presencia de rinitis de repetición; ya que otros factores como el flúor tópico o sistémico fueron descartados. También se observó que las zonas que estaban afectadas por la desmineralización no son zonas que primariamente se afectan por la caries en estas edades. En esta misma línea, están los estudios de Ferreira, García-Ballesta y García Barbero26,27,28,29.
Conclusiones
Para ello es fundamental una adecuada exploración clínica, así como establecer un adecuado diagnóstico diferencial con otras anomalías del esmalte, ya que la pauta terapéutica puede variar, dependiendo de esto el éxito o fracaso de dicho tratamiento. El manejo estético de los incisivos con MIH debe ser lo más conservador posible y el tratamiento dependerá de la edad del paciente. La remineralización y técnicas de infiltración de resina son posibles en enfoques conservadores en el manejo de los dientes con MIH, pero estos tratamientos requieren mayor investigación para un mejor protocolo de actuación. Un mejor conocimiento de los factores causantes podría permitir la prevención y la aparición del Síndrome y un diagnóstico precoz, lo que favorecería la posibilidad de enfoques terapéuticos más conservadores.