Lesiones endo-periodontales: diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico

Autores: Erik Regidor, Jordi Navarro, Alberto Ortiz-Vigón y Esperanza Gross

Las lesiones de origen endo-periodontal son desde hace décadas un tema muy manido en relación a su diagnóstico, pronóstico y tratamiento. En gran cantidad de ocasiones, el grado de avance de la lesión impide o complica distinguir la lesión primaria o el origen de la misma. Esta situación a veces tiene como consecuencia un mal protocolo de actuación y complica el pronóstico del diente en cuestión. Por este motivo, el objetivo de esta revisión narrativa es intentar esclarecer cuáles son los criterios diagnósticos fundamentales para poder clasificar las lesiones según su origen y de este modo establecer cuál es su pronóstico y estrategia de tratamiento. Para ello es imprescindible, además, entender la influencia que tiene el tratamiento periodontal sobre la pulpa y viceversa.

Introducción

La mayoría de los autores coinciden en la necesidad de averiguar el origen de la lesión primaria; sin embargo, existe cierta controversia a la hora de establecer una secuencia de tratamiento en lesiones endo-periodontales (1). Para llegar a entender el impacto de estas lesiones es necesario empezar por explicar la plausibilidad biológica de las mismas. Para que una lesión de origen endodóntico pueda provocar una lesión periodontal o viceversa existen diferentes vías de comunicación que lo hacen posible. Estas vías de comunicación pueden distribuirse en dos grupos: vías de comunicación anatómicas (fisiológicas) y vías de comunicación no fisiológicas (1-4). Vías de comunicación anatómicas: Foramen apical: es la vía de comunicación principal entre el periodonto y la pulpa. La presencia bacteriana en la pulpa puede provocar patología periapical a través del foramen. Además, el foramen apical no se comporta únicamente como puerta de salida de patologías pulpares hacia el periodonto, sino que también puede actuar como puerta de entrada de periodontopatógenos procedentes de lesiones periodontales avanzadas. El diámetro medio del foramen apical oscila 0,27- 0,30 mm. Túbulos dentinarios: durante el desarrollo de defectos periodontales o procedimientos periodontales y/o quirúrgicos puede suceder la exposición de túbulos dentinarios. Su diámetro puede variar de 1 μm (túbulos periféricos) a 3 μm (los más próximos a la pulpa) y disminuyen con la edad (4). También puede existir comunicación a través de surcos del desarrollo incluidos los surcos palato-gingivales (5). Conductos accesorios y laterales: la presencia de conductos laterales y accesorios puede suceder a lo largo de toda la superficie radicular. La literatura clásica describe alrededor de un 30-40% de dientes con canales laterales o accesorios y que la mayoría

de ellos se encuentran en el tercio apical de la raíz. Se estima que solamente un 1,6% de dientes presentan conductos laterales en el tercio coronal, 8,8% de dientes en el tercio medio y un 17% de dientes en el tercio apical (6-8). (Figura 1) Furca y conductos de la furca: Únicamente un 10% de molares presentan conductos que conducen desde la cámara pulpar al área de furcación (6).

Vías de comunicación no fisiológicas: Perforaciones radiculares: una manipulación incorrecta de los instrumentos endodónticos puede dar lugar a una perforación que puede originar complicaciones graves y empeorar sustancialmente el pronóstico del diente (9). Líneas de fractura: pueden suceder tanto en dientes tratados como no tratados endodónticamente y son la segunda entidad de comunicación de la pulpa con el periodonto de origen no fisiológico (9). (Figura 2). La definición de una entidad patológica como lesión endo-periodontal exige que ambos tipos de lesiones

afecten a la vez a un mismo diente (1). Es imprescindible realizar un diagnóstico diferencial del origen de la lesión primaria para entender cuál es la estrategia terapéutica necesaria. La complejidad viene dada debido a que la patología pulpar que a través del foramen apical provoca patología periapical, puede invadir el ligamento periodontal y avanzar coronalmente hasta provocar un aumento de la profundidad de sondaje y simular la presencia de patologia periodontal, mientras que una lesión periodontal que migra apicalmente puede alcanzar el paquete vasculo-nervioso situado en el ápice del diente, comprometer la vitalidad y provocar patología pulpar (10). Conviene señalar que a pesar de que ambas situaciones son plausibles biológicamente, mientras que la primera opción es relativamente frecuente, la segunda es más atípica. Para poder establecer una estrategia terapéutica adecuada al origen de la lesión se ha propuesto la siguiente clasificación (11, 12): Lesión primariamente endodóntica: lesión de origen pulpar que puede drenar a través del ápice y/o conducto lateral y/o área de furcación (4, 13-18). El término utilizado para definir este tipo de lesiones es periodontitis apical. Lesión primariamente periodontal: causada única y exclusivamente por enfermedad periodontal (4, 19-21). Lesión combinada:

- Lesión primariamente endodóntica y secundariamente periodontal: el hecho de que una patología pulpar se extienda coronalmente y afecte al periodonto sano de ese mismo diente está directamente relacionado con el tiempo de evolución de la misma.

- Lesión primariamente periodontal y secundariamente endodóntica: una lesión periodontal severa que alcance o sobrepase el ápice del diente puede acabar provocando una necrosis pulpar, ya sea bien por el foramen apical o por conductos laterales anteriormente descritos (1, 2, 4, 9, 22).

- Lesión combinada verdadera: este tipo de lesiones suceden cuando una lesión periodontal que migra apicalmente se encuentra con una lesión periapical de origen pulpar que migra coronalmente (1, 4, 9, 23). Debido a la complejidad de determinar cuál es el origen primario de la lesión y puesto que su estrategia terapéutica depende en su totalidad del mismo, el objetivo de esta revisión narrativa es intentar aclarar los métodos diagnósticos y el tratamiento que habrá que realizar en función del tipo de lesión. Además es necesario ahondar en la influencia de la patología pulpar sobre el periodonto y en la influencia de la patología periodontal sobre la pulpa para entender por completo el comportamiento de este tipo de lesiones.

Material y métodos

Se realizó una búsqueda bibliográfica en Pubmed, Embase, Ovid Medline y Web of Science para publicaciones hasta septiembre de 2018, realizando una selección por título y resumen. Para ello se utilizaron los siguientes términos en lengua inglesa: endo-perio lesions, dental pulp diseases, periodontal diseases, combined lesions, treatment planning.

Resultados

Diagnóstico (Tabla 1) (3, 4, 24, 25): Exploración: la exploración será siempre el primer método diagnóstico que se debe utilizar. Es necesaria la búsqueda de signos de inflamación, sangrado e incluso la presencia de algún trayecto fistuloso. Vitalidad pulpar: este tipo de test son necesarios para evaluar la vitalidad y posibilidad de necrosis pulpar. Los más utilizados son las pruebas térmicas. Pulp test eléctrico: gracias a su valor predictivo sirve para valorar la vitalidad en casos como dientes en los que ya existe un recubrimiento pulpar directo. Cavity test: se trata de iniciar la apertura endodóntica sin haber anestesiado para comprobar la presencia o ausencia de molestia durante la apertura. Sondaje periodontal: la presencia de sondajes generalizados alrededor de un diente será más indicativo de patología periodontal, mientras que si únicamente existe un punto con un sondaje más profundo habría que realizar diagnóstico diferencial de patología endodóntica o fractura vertical. Radiografías periapicales: todas las pruebas radiográficas serán complementarias a la exploración perio y serán fundamentales a la hora de definir el origen y la extensión de la lesión. Tratamiento Lesión primariamente endodóntica: La opción más frecuente de patología pulpar es una caries que irrita la pulpa y provoca una pulpitis. A pesar de esto también se ha descrito patología pulpar en aquellos casos en los que el diente tiene un frémito y/o sobrecarga oclusal que la pul

Figura 1. a) Radiografía en la que se aprecia una caries bajo una obturación que alcanza la pulpa. b) Radiografía de control de endodoncia donde se aprecia una imagen radiolúcida en el área interradicular. c) Radiografía de reendodoncia donde se aprecia la presencia de un conducto lateral en el tercio medio de la raíz. 1

Figura 2. Imagen obtenida con el microscopio de una fractura radicular vertical. 2

Erik Regidor Odontólogo por la Universidad del País Vasco,Posgrado en Periodoncia y Osteointegración (UPV), Máster en Investigación Biomédica (UPV), Diploma en Regeneración Ósea Guiada Periocentrum Academy, Diploma en Cirugía plástica periodontal y periimplantaria (UCM), Certificado en Cirugía Avanzada (UCM), CoDirector Study Club ITI Bilbao y Embajador del Young Professional Program de Straumann y ganador del 1º Premio de la Liga SepaStraumann 2018. Dedicación exclusiva a Periodoncia e Implantes en Periocentrum Bilbao.

Esperanza Gross Máster de Odontología Restauradora basada en las Nuevas Tecnologías 2016- 2018 (Periodoncia y prótesis), Máster en Ciencias odontológicas (Universidad Complutense de Madrid 20152016) con Matrícula de honor en el proyecto fin de máster (DEA) y Grado en Odontología (Universidad Alfonso X el Sabio 2010-2015). Dedicación exclusiva a Prótesis y Nuevas Tecnologías en Periocentrum Bilbao.

Alberto Ortiz-Vigón Odontólogo por la Universidad del País Vasco, Magíster en Periodoncia e Implantes (UCM), Board de la Federación Europea de Periodoncia, Doctor en Odontología (UCM), profesor colaborador del Máster de Periodoncia (UCM) e investigador contratado en el mismo centro, y profesor invitado del Máster de Implantes de la Universidad Europea de Madrid. Autor de numerosos artículos en revistas a nivel nacional e internacional. Director Study Club ITI Bilbao.

Jordi Navarro Odontólogo por la Universidad San Pablo CEU, posgrado especialista en Implantología oral y microcirugía en la Universidad del País Vasco y diploma en Regeneración Ósea Guiada Periocentrum Academy. Residente en Periodoncia y Osteointegración en Periocentrum Academy Periocentrum Bilbao.

4 Figura 3. a) Imagen clínica de profundidad de sondaje en mesial de 12 compatible con una lesión periodontal. b) Radiografía con sonda periodontal en la que se afecta un defecto intraóseo. c) Imagen clínica a 3 años de seguimiento tras tratamiento regenerativo periodontal. d) Relleno óseo radiográfico del defecto intraóseo previo y resolución del mismo a 3 años de seguimiento. Figura 4. a) Radiografía en la que se aprecia un sondaje profundo en palatino del 27 a pesar de que mantiene los picos óseos en mesial y en distal. Vitalidad Negativa. Lesión endodóntica primaria y periodontal secundaria. b) Corte del CBCT donde se aprecia una imagen periapical radiolúcida alrededor de la raíz palatina de 27. c) Radiografía de la endodoncia.

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6 Figura 5. a) Imagen clínica de sondaje profundo en 21 de un paciente con enfermedad periodontal avanzada. b) Imagen intraquirúrgica del defecto periodontal en el que se aprecia como el foramen apical está expuesto y el defecto sobrepasa el ápice. c) Radiografía preoperatoria con sonda. d) Imagen clínica de seguimiento de tratamiento quirúrgico periodontal reconstructivo a 3 años de seguimiento. e) Radiografía periapical con resolución de la componente intraósea del defecto a 3 años de seguimiento. Figura 6. a) Radiografía de un paciente con enfermedad periodontal avanzada con pérdida de inserción severa en el 2º cuadrante. b) Corte del CBCT en el que se puede apreciar exposición radicular de la raíz DV de 27. c) Imagen intraquirúrgica de la amputación radicular de la raíz DV de 26 y 27. d) Radiografía de las endodoncias realizadas a las 2 semanas del procedimiento quirúrgico resectivo. e) Imagen clínica de 26 y 27 a 5 años de seguimiento. f) Radiografía de 26 y 27 a 5 años de seguimiento.

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