De­ge­ne­ra­ción ma­cu­lar yca­ta­ra­tas ...........

Re­cu­pe­rar la vis­ta gra­cias a la na­tu­ra­le­za.

Integral - - Sumario - TEX­TOS DE RE­DAC­CIÓN DE IN­TE­GRAL, CON IN­FOR­MA­CIO­NES DE J.M. DUPUIS Y BLAN­CA HERP

Va­mos a ver có­mo pre­ve­nir o fre­nar dos en­fer­me­da­des de la vis­ta li­ga­das al paso de los años: las ca­ta­ra­tas y la de­ge­ne­ra­ción ma­cu­lar aso­cia­da a la edad (DMAE).

Mien­tras que las ca­ta­ra­tas se pue­den co­rre­gir con ci­ru­gía (ca­da año se prac­ti­can en España 400.000 ope­ra­cio­nes, lo que la con­vier­te en la ci­ru­gía más prac­ti­ca­da y la que, ade­más, tie­ne ma­yor lis­ta de es­pe­ra), la DMAE es sin em­bar­go una en­fer­me­dad muy se­ria, que afec­ta a la re­ti­na y ori­gi­na una pér­di­da pro­gre­si­va de la vi­sión y pa­ra la que has­ta aho­ra la ci­ru­gía no ha con­se­gui­do re­sul­ta­dos con­vin­cen­tes ni du­ra­de­ros.

Cam­bios nu­tri­cio­na­les

La de­ge­ne­ra­ción ma­cu­lar aso­cia­da a la edad es la prin­ci­pal cau­sa de ce­gue­ra en el mun­do oc­ci­den­tal en per­so­nas ma­yo­res de 55 años, y que afec­ta a ca­si el 6% de la po­bla­ción ma­yor de 75 años.

Sin em­bar­go, aun­que prin­ci­pios de es­te si­glo, se pre­de­cía una ex­plo­sión del nú­me­ro de ca­sos de DMAE de­bi­do al en­ve­je­ci­mien­to de la po­bla­ción, diez años des­pués los in­ves­ti­ga­do­res cons­ta­ta­ron que, en EEUU, el nú­me­ro de ca­sos se ha­bía re­du­ci­do en un 9% des­de 1994, lo cual se ex­pli­ca por una re­duc­ción del há­bi­to de fu­mar, una ma­yor ac­ti­vi­dad fí­si­ca y al­gu­nas me­jo­ras en la ali­men­ta­ción, aun­que allí si­guen co­mien­do igual de mal, aho­ra to­man más su­ple­men­tos die­té­ti­cos. En 1994 los to­ma­ba cer­ca de un 40% de la po­bla­ción adul­ta; bien di­rec­ta­men­te o bien du­ran­te el pro­ce­sa­do de ali­men­tos, o con la bio­for­ti­fi­ca­ción (en­ri­que­cien­do el con­te­ni­do en mi­cro­nu­trien­tes de los cul­ti­vos). Por ejem­plo, des­de 1998 el con­te­ni­do de áci­do fó­li­co en los ce­rea­les y le­gum­bres ha as­cen­di­do has­ta el pun­to que hoy se in­gie­ren las can­ti­da­des re­co­men­da­das de vi­ta­mi­na B9.

Los su­ple­men­tos die­té­ti­cos no sus­ti­tu­yen a los ali­men­tos, pe­ro en el ca­so de las en­fer­me­da­des de la vis­ta ocu­pan un lu­gar muy des­ta­ca­do, y pue­den con­ver­tir­se en una prue­ba de que es­tas en­fer­me­da­des no son inevi­ta­bles. Al igual que ocu­rre, por ejem­plo, con la os­teo­po­ro­sis, las en­fer­me­da­des car­dio­vas­cu­la­res, la dia­be­tes o el alz­héi­mer, son en gran me­di­da en­fer­me­da­des del es­ti­lo de vi­da. Así que me­jo­ran­do nues­tro es­ti­lo de vi­da se pue­de pre­ve­nir la en­fer­me­dad y, si ya se ha pre­sen­ta­do, im­pe­dir que avan­ce.

Ca­ta­ra­tas y DMAE

Re­cor­de­mos que en el ca­so de las ca­ta­ra­tas, la vi­sión es bo­rro­sa, nor­mal­men­te al mi­rar de le­jos. Y ade­más hay otros sín­to­mas:

■ Ma­yor sen­si­bi­li­dad a la luz.

■ Des­lum­bra­mien­to al conducir de no­che.

■ Ha­lo al­re­de­dor de la luz.

■ Des­do­bla­mien­to de la vi­sión.

La DMAE pue­de no ma­ni­fes­tar­se du­ran­te mu­cho tiem­po, y lue­go ha­cer­lo me­dian­te una o va­rias de las si­guien­tes se­ña­les:

■ Peor vi­sión (agu­de­za, con­tras­tes), sen­sa­ción de os­cu­ri­dad (ne­ce­si­dad de una me­jor ilu­mi­na­ción pa­ra leer), ne­bli­na o vi­sión bo­rro­sa, ate­nua­ción de los co­lo­res.

■ Vi­sión de­for­me cuan­do se ob­ser­van lí­neas rec­tas (el bor­de de un mar­co, de una ven­ta­na…).

■ Per­cep­ción de una man­cha en la vi­sión cen­tral.

■ Le­tras que fal­tan en un tex­to, di­fi­cul­tad pa­ra dis­tin­guir los de­ta­lles. El pri­mer sín­to­ma clí­ni­co de la DMAE es la apa­ri­ción de una es­pe­cie de al­men­dras re­don­das blan­que­ci­nas, de for­ma y ta­ma­ño va­ria­bles, lla­ma­das dru­sas, que son re­si­duos de fo­to­rre­cep­to­res que han si­do des­trui­dos. Apa­re­cen tras un exa­men mé­di­co del fon­do del ojo. Al evo­lu­cio­nar, la en­fer­me­dad pue­de ad­qui­rir dos for­mas: una lla­ma­da se­ca y otra de­no­mi­na­da hú­me­da. Los dos ti­pos de DMAE La “atró­fi­ca” o “se­ca” se da en el 80% de los ca­sos. Evo­lu­cio­na en si­len­cio du­ran­te va­rios años, y ter­mi­na por al­can­zar el cen­tro de la re­ti­na. En ese mo­men­to, la vi­sión que has­ta en­ton­ces se ha­bía con­ser­va­do re­la­ti­va­men­te bien se re­du­ce de ma­ne­ra drás­ti­ca.

La DMAE “exu­da­ti­va” o “neo­vas­cu­lar”, tam­bién lla­ma­da “hú­me­da” (el 20% de los ca­sos), se ca­rac­te­ri­za por la pro­li­fe­ra­ción anor­mal de pe­que­ños va­sos san­guí­neos de­ba­jo de la re­ti­na que pue­den san­grar o exu­dar ha­cia la má­cu­la. Si no se tra­ta o se ha­ce tar­de, pue­de conducir ha­cia una de­gra­da­ción irre­ver­si­ble de la vi­sión cen­tral.

Es­ta for­ma exu­da­ti­va es me­nos fre­cuen­te, pe­ro con­lle­va com­pli­ca­cio­nes fun­cio­na­les más gra­ves. Ra­di­ca­les li­bres La dia­be­tes, el ta­ba­quis­mo, el con­su­mo de al­cohol y la ex­po­si­ción lar­ga a los ra­yos ul­tra­vio­le­tas, así co­mo la in­ges­ta pro­lon­ga­da de me­di­ca­men­tos de la fa­mi­lia de la cor­ti­so­na, fa­vo­re­cen la apa­ri­ción de ca­ta­ra­tas. Los tra­ta­mien­tos con ra­yos X tam­bién pue­den pro­vo­car­las. El ta­ba­quis­mo tam­bién au­men­ta en gran me­di­da el ries­go de desa­rro­llar una DMAE. La ex­po­si­ción al sol, las en­fer­me­da­des car­dio­vas­cu­la­res, la hi­per­ten­sión ar­te­rial, el so­bre­pe­so y la obe­si­dad tam­bién es­tán im­pli­ca­dos. De­jan­do apar­te su ori­gen, es­tas en­fer­me­da­des ocu­la­res tie­nen un prin­ci­pio bio­ló­gi­co co­mún: la pre­sen­cia de par­tí­cu­las muy reac­ti­vas (los ra­di­ca­les li­bres), que da­ñan sin ce­sar las mo­lé­cu­las vi­ta­les.

ra­di­ca­les li­bres pro­ce­den esen­cial­men­te de nues­tra co­exis­ten­cia con el oxí­geno, que es in­dis­pen­sa­ble pa­ra la vi­da, pe­ro tam­bién es el que nos ma­ta. ¿Por qué?

Por­que el oxí­geno es muy ines­ta­ble. Da lu­gar a par­tí­cu­las muy reac­ti­vas, muy agre­si­vas. El sim­ple he­cho de res­pi­rar o co­mer ge­ne­ra ra­di­ca­les li­bres. In­fla­ma­cio­nes de to­do ti­po y la ac­ti­vi­dad del sis­te­ma in­mu­ni­ta­rio pro­du­cen otra cla­se de ra­di­ca­les.

Has­ta los con­ta­mi­nan­tes del ai­re, los ra­yos X, los pes­ti­ci­das, un ex­ce­so de hie­rro, los car­bohi­dra­tos de car­bono con ín­di­ce glu­cé­mi­co al­to (dul­ces, pan blan­co, al­gu­nos ce­rea­les del desa­yuno, pa­ta­tas…), el ta­ba­co y, por su­pues­to, los ra­yos ul­tra­vio­le­ta del sol, que pro­vo­can otro ti­po de ra­di­ca­les.

La len­ti­lla del ojo

El cris­ta­lino es la len­ti­lla del ojo. Re­co­ge la luz y la con­cen­tra so­bre la re­ti­na. Ab­sor­be una gran par­te de los ra­yos ul­tra­vio­le­ta y ex­pe­ri­men­ta un im­por­tan­te es­trés oxi­da­ti­vo. Cuan­do di­cho es­trés es muy in­ten­so, con­lle­va su os­cu­re­ci­mien­to por oxi­da­ción de las pro­teí­nas que lo com­po­nen. Es de­cir, ca­ta­ra­tas.

Re­ti­na

Por su par­te, la re­ti­na ga­ran­ti­za la con­ver­sión de las se­ña­les lu­mi­no­sas en se­ña­les eléc­tri­cas por me­dio de fo­to­rre­cep­to­res, neu­ro­nas sen­si­bles a la luz. La re­ti­na tie­ne la pro­pie­dad de re­no­var con­ti­nua­men­te la par­te ex­ter­na de es­tos fo­to­rre­cep­to­res, que es la par­te más ex­pues­ta. Pues­to que los ra­yos ul­tra­vio­le­ta son fil­tra­dos por el cris­ta­lino, la luz azul (400-500 nm), la más ac­ti­va, es es­pe­cial­men­te la que pue­de pro­vo­car da­ños en la re­ti­na.

Al ca­bo de los años, se pue­den pro­du­cir le­sio­nes oxi­da­ti­vas irre­ver­si­bles, y apa­re­cen las en­fer­me­da­des de los ojos.

Mien­tras que la ca­ta­ra­ta, co­mo sa­be­mos, se pue­de tra­tar qui­rúr­gi­ca­men­te, los mé­di­cos se en­cuen­tran des­ar­ma­dos fren­te a la de­ge­ne­ra­ción ma­cu­lar aso­cia­da a la edad (DMAE).

Los an­ti­oxi­dan­tes

No po­de­mos de­te­ner los da­ños que ge­ne­ran los ra­di­ca­les li­bres, pe­ro sí que po­de­mos re­du­cir­los y ra­len­ti­zar­los. Ade­más de ob­vie­da­des, co­mo el ta­baLos

quis­mo, es im­por­tan­te re­vi­sar nues­tra ali­men­ta­ción.

Una de las fa­mi­lias de en­zi­mas más im­por­tan­tes es la su­per­óxi­do dis­mu­ta­sa (o SOD), lla­ma­da así por­que se en­car­ga de un ra­di­cal lla­ma­do su­per­óxi­do. Es­ta en­zi­ma ne­ce­si­ta zinc, co­bre o man­ga­ne­so pa­ra fun­cio­nar. La SOD neu­tra­li­za el ra­di­cal su­per­óxi­do. Pe­ro al ha­cer­lo, lo trans­for­ma en otro com­pues­to no desea­do, el pe­ró­xi­do de hi­dró­geno. Otras dos fa­mi­lias de en­zi­mas se en­car­ga­rán de de­jar­lo inope­ra­ti­vo: la ca­ta­la­sa, que se ac­ti­va por el hie­rro, y so­bre to­do la glu­ta­tión pe­ro­xi­da­sa, que se ocu­pa del mi­ne­ral se­le­nio. Por tan­to, no nos tie­ne que fal­tar ni hie­rro, ni zinc, ni co­bre, ni man­ga­ne­so ni se­le­nio.

Las plan­tas pro­du­cen mi­les de com­pues­tos an­ti­oxi­dan­tes lla­ma­dos po­li­fe­no­les.

Las plan­tas y la ma­yor par­te de los in­sec­tos y ani­ma­les (el ser hu­mano no!) tam­bién sin­te­ti­zan una sus­tan­cia que se “sa­cri­fi­ca” pa­ra de­te­ner a los ra­di­ca­les li­bres des­de su for­ma­ción: la vi­ta­mi­na C.

Vi­ta­mi­nas y ca­ro­te­noi­des

Pe­ro la vi­ta­mi­na C no pe­ne­tra en las gra­sas. Por eso, pa­ra pro­te­ger su cuer­po gra­so, los ve­ge­ta­les han desa­rro­lla­do, a lo lar­go de la evo­lu­ción, otra mo­lé­cu­la: la vi­ta­mi­na E.

Nu­me­ro­sos es­tu­dios de­mues­tran que las per­so­nas que du­ran­te años han con­su­mi­do dia­ria­men­te vi­ta­mi­na C en abun­dan­cia, a tra­vés de la ali­men­ta­ción o bien por la in­ges­ta de su­ple­men­tos ali­men­ti­cios, pue­den re­du­cir a la mi­tad su ries­go de su­frir ca­ta­ra­tas.

La vi­ta­mi­na E dis­mi­nu­ye tam­bién el ries­go de ca­ta­ra­tas. Pe­ro aún hay más sus­tan­cias an­ti­oxi­dan­tes muy efi­ca­ces: los ca­ro­te­noi­des.

Con­vie­ne te­ner en cuen­ta es­tos ali­men­tos si que­re­mos pro­te­ger nues­tros ojos. Al­gu­nos ca­ro­te­noi­des, co­mo el be­ta-ca­ro­teno, dan lu­gar a la vi­ta­mi­na A, que es­ti­mu­la la in­mu­ni­dad y re­fuer­za la vi­sión. Por eso el be­ta-ca­ro­teno a me­nu­do re­ci­be el nom­bre de “pro­vi­ta­mi­na A”. El li­co­peno del to­ma­te pro­te­ge a las cé­lu­las del ojo de los me­ca­nis­mos que con­du­cen a la ca­ta­ra­ta.

Hoy se sa­be que to­dos es­tos com­pues­tos an­ti­oxi­dan­tes es­tán en­tre los prin­ci­pa­les pro­tec­to­res de nues­tros ojos.

Us­ted pue­de me­jo­rar

La DMAE se de­be a que los ra­di­ca­les li­bres al­can­zan la par­te cen­tral de la re­ti­na, lo que lla­ma­mos má­cu­la. Es­ta zo­na es muy ri­ca en be­ta-ca­ro­teno y li­co­peno, pe­ro so­bre to­do en lu­teí­na y zea­xan­ti­na.

Va­rios es­tu­dios han lle­ga­do a la con­clu­sión de que con­su­mien­do más lu­teí­na y zea­xan­ti­na, ya sea a tra­vés de una

ali­men­ta­ción ade­cua­da (es­pi­na­cas, ca­la­ba­za, maíz, bró­co­li, ye­ma de hue­vo) o to­man­do su­ple­men­tos, se pue­de in­cre­men­tar el con­te­ni­do de la re­ti­na en lu­teí­na y zea­xan­ti­na.

Al au­men­tar así la den­si­dad del pig­men­to ma­cu­lar, dis­mi­nu­ye a su vez el ries­go de su­frir DMAE. La lu­teí­na y la zea­xan­ti­na tam­bién im­pi­den que la en­fer­me­dad avan­ce en los pa­cien­tes que son tra­ta­dos en una fa­se pre­coz.

Se con­si­de­ra que con las ca­ta­ra­tas ocu­rre lo mis­mo. Hay una re­duc­ción del ries­go de ca­ta­ra­tas en las per­so­nas con al­tos apor­tes ali­men­ti­cios en ca­ro­te­noi­des. Al acu­mu­lar­se en el cris­ta­lino, lu­cha­rían de for­ma más efi­caz con­tra los ra­di­ca­les li­bres y pre­ven­drían la en­fer­me­dad.

Gra­sas y en­fer­me­da­des ocu­la­res

Tam­bién se pue­den en­con­trar pro­tec­to­res en­tre las gra­sas ali­men­ta­rias. En dos gran­des es­tu­dios ame­ri­ca­nos, los hom­bres y mu­je­res que con­su­mían ma­yor can­ti­dad de gra­sas te­nían un ries­go al­to de DMAE. Lo mis­mo se cons­ta­tó en las per­so­nas que con­su­mían más can­ti­dad de áci­do li­no­lei­co, un áci­do gra­so de la fa­mi­lia ome­ga-6 que se en­cuen­tra en los acei­tes de maíz, de se­mi­lla de uva y de gi­ra­sol.

Sin em­bar­go, se tra­ta en ge­ne­ral de un equi­li­brio nu­tri­cio­nal real­men­te frá­gil. Las per­so­nas que con­su­mían más pes­ca­do (al­re­de­dor de cua­tro ra­cio­nes a la se­ma­na) es­ta­ban pro­te­gi­das, con una re­duc­ción del ries­go en un 35%. ¿Có­mo se ex­pli­ca? Los nu­tri­cio­nis­tas nos in­for­man que el pes­ca­do azul con­tie­ne áci­dos gra­sos de ca­de­na lar­ga de la fa­mi­lia ome­ga-3, en es­pe­cial DHA (áci­do do­co­sahe­xa­enoi­co) y EPA (áci­do ei­co­sa­pen­ta­enoi­co).

El cris­ta­lino, co­mo de­ci­mos, es la len­ti­lla del ojo. Re­co­ge la luz y la con­cen­tra so­bre la re­ti­na, que ga­ran­ti­za la con­ver­sión de las se­ña­les lu­mi­no­sas en se­ña­les eléc­tri­cas por me­dio de fo­to­rre­cep­to­res (co­nos y bas­ton­ci­llos).

La re­ti­na tie­ne la pro­pie­dad de re­no­var con­ti­nua­men­te la par­te ex­ter­na de los fo­to­rre­cep­to­res, que es la más ex­pues­ta a la luz. Se tra­ta ade­más de la zo­na del cuer­po con la ac­ti­vi­dad me­ta­bó­li­ca más fuer­te. Ca­da día, el 10% de ca­da seg­men­to ex­terno se re­nue­va, de ma­ne­ra que va pa­lian­do los da­ños cau­sa­dos por la luz y el oxí­geno.

El ome­ga 3 DHA es el prin­ci­pal com­pues­to de los co­nos y bas­ton­ci­llos y re­ge­ne­ra tam­bién la ro­dop­si­na de los bas­ton­ci­llos, una mo­lé­cu­la que ab­sor­be la luz. Tam­bién au­men­ta la ac­ti­vi­dad de una en­zi­ma que ayu­da a eli­mi­nar los desechos de la re­ti­na.

He­mos vis­to que los fo­to­rre­cep­to­res se re­nue­van a muy buen rit­mo. Los seg­men­tos ex­ter­nos se di­gie­ren y eli­mi­nan me­dian­te el flu­jo san­guí­neo. Aho­ra bien, la acu­mu­la­ción ex­ce­si­va de desechos que no se han di­ge­ri­do es la que des­en­ca­de­na­ría la DMAE.

Eso sig­ni­fi­ca que si no te­ne­mos DHA, los ojos ya no pue­den ga­ran­ti­zar su “man­te­ni­mien­to de pro­tec­ción” dia­rio. Y al ca­bo de unos años, afec­ta a la vi­sión.

La pis­ta de la vi­ta­mi­na B

Las vi­ta­mi­nas B6, B9 y B12 re­du­cen una sus­tan­cia in­de­sea­ble, que se lla­ma ho­mo­cis­teí­na, sub­pro­duc­to de las pro­teí­nas ali­men­ta­rias y que pue­de acu­mu­lar­se en el or­ga­nis­mo. Se es­tu­dia la re­la­ción en­tre un ni­vel al­to de

ho­mo­cis­teí­na y el ries­go de su­frir en­fer­me­dad car­dio­vas­cu­lar, ac­ci­den­te ce­re­bro­vas­cu­lar, pér­di­da de me­mo­ria e in­clu­so alz­héi­mer. Y re­cien­te­men­te se ha des­ta­ca­do el mis­mo ti­po de re­la­ción con el ries­go de su­frir DMAE. Pa­ra co­no­cer nues­tro ni­vel de ho­mo­cis­teí­na (no de­be so­bre­pa­sar los 12 mmol/l) po­de­mos ha­cer un análisis de san­gre. To­dos te­ne­mos en­zi­mas que se en­car­gan de trans­for­mar la ho­mo­cis­teí­na en una sus­tan­cia ano­di­na pa­ra evi­tar que se acu­mu­le. Es­tas en­zi­mas uti­li­zan pa­ra ello pre­ci­sa­men­te las vi­ta­mi­nas B6, B9 y B12. Po­de­mos ayu­dar con be­taí­na (TMG tri­me­til­gli­ci­na).

Es po­si­ble que las vi­ta­mi­nas ac­túen tam­bién so­bre el ries­go de DMAE a tra­vés de otros me­ca­nis­mos, so­bre to­do pre­vi­nien­do la for­ma­ción de pe­que­ños va­sos san­guí­neos. Hay que des­ta­car ade­más que la vi­ta­mi­na B2 tam­bién es ca­paz de pre­ve­nir las ca­ta­ra­tas, pe­ro so­lo si se ca­re­ce de ella.

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