Hallan un biomarcador para fijar el riesgo de desarrollar Parkinson
Se basa en la detección de una proteína en el líquido cefalorraquídeo antes de los síntomas
Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy son dos enfermedades neurodegenerativas con una clínica muy similar, que consiste, en una primera fase, en alteraciones en lo que se refiere al control del movimiento, como lentitud, rigidez y temblor, para dar luego paso a una segunda fase en la que el paciente empieza a evidenciar la pérdida de memoria.
Ambas son incurables y los tratamientos que existen hoy en día están orientados principalmente a ralentizar la progresión de la enfermedad. Sin embargo, ahora investigadores del ClínicIDIBAPS han concluido un estudio con personas con trastornos de conducta del sueño en la fase REM mayores de 55 años que arroja resultados esperanzadores en lo que se refiere al tratamiento de la enfermedad.
En 2005, los investigadores ya identificaron a «un grupo de personas con trastorno de conducta del sueño REM que sufrían pesadillas durante las cuales soñaban que les atacaban, les perseguían o discutían con alguien y, por la noche, en lugar de estar quietos, ejecutaban los movimientos del sueño y, por lo tanto, gritaban, daban puñetazos, patadas y se caían de la cama», explica el doctor Alex Iranzo, neurólogodelaUnidaddeTrastornos del sueño del Clínico y jefe del grupos de Neurofisiología Clínic de IDIBAPS, quien señala que «con el paso de los años, comprobamos que a la gran mayoría de esos pacientes les acabábamos diagnosticando de la enfermedad de Parkinson o de demencia con cuerpos de Lewy».
Por otro lado, ya se conocía por entonces que las personas fallecidas por ambas enfermedades, tras analizar su cerebro, tenían en dicho órgano una proteína que se llama alfa-sinucleina, que es el carné de identidad de estas dos enfermedades, la cual está también presente en las personas sanas, pero en individuos con Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy está mal plegada, por lo que no ejerce su función y es tóxica.
Con estas evidencias, los investigadores pusieron en marcha el estudio del que ahora se acaban de publicar sus resultados para comprobar si esos pacientes con trastorno de la conducta de sueño REM ya tenían la alfa-sinucleina mal plegada en su cerebro, incluso antes de que empezasen a aparecer los primeros síntomas de alteraciones en el control del movimiento. Así pues, estudiaron a un grupo de 50 pacientes con esta alteración del sueño, a los que hace 8 años les realizaron una punción lumbar para obtener líquido cefalorraquídeo, que es la representación del cerebro, y comprobaron que el 90% de estos pacientes tenían esta proteíEl na alfa-sinucleina mal plegada.
Como señala el doctor Iranzo, «esas punciones lumbares las obtuvimos hace ya unos 8 años aproximadamente y más recientemente, cuando vimos que hainvadiendo bía ciertos grupos de investigadores que en el líquido cefalorraquídeo podían encontrar la alfa-sinucleina, enviamos este líquido que teníamos almacenado de nuestros pacientes con trastorno de conducta del sueño de la fase REM a Edimburgo y allí se vio que el 90% de esas muestras tenían esa proteína, antes de que se hiciese el diagnóstico de la enfermedad». «Y como habían pasado 8 años desde la recogida de muestras, vimos que casi la mitad de nuestros pacientes ya tenían un diagnóstico clínico de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy», añade.
La explicación acerca de esa asociación entre el trastorno de conducta del sueño REM y la presencia de la proteína mal plegada parte de la idea que ésta última se comporta como un virus y va el cerebro. Así, tal y como comenta el doctor Iranzo, «una personas sana en la fase REM está soñando y está paralizada porque hay unos núcleos en el tronco del cerebro que, en esa fase del sueño, les dice a los músculos que no se muevan», sin embargo, «los sujetos con trastornos del sueño REM en estos núcleos ya tienen la alfa-sinucleina, ya tienen el daño, y por lo tanto no funcionan bien». «A partir de ahí, si la dejas, la proteína se expande más allá de los núcleos del sueño REM y va invadiendo zonas del cerebro, hasta que se va a la zona del control de los movimientos, a la que también altera, y sigue hasta invadir la zona de la memoria», añade.
Por lo tanto, «tras comprobar que la gran mayoría de pacientes con trastorno del sueño ya tienen la proteína y dado que las farmacéuticas están diseñando medicinas para bloquear esta proteína, nosotros tenemos la idea de hacer un ensayo clínico para dar a nuestros pacientes con trastorno en fase REM el medicamento, para intentar bloquear la proteína y que no desarrollen ni Parkinson ni demencia con cuerpos de Lewy», avanza el doctor Iranzo.
Las dos fases son incurables y los tratamientos que existen están orientados a ralentizar la progresión
Se estudió a un grupo de 50 pacientes con esta alteración del sueño a los que se les había realizado una punción lumbar