Mar Bosch-Queralt

NEUROCIENTÍFICA

Retirar l’excés de colesterol que es desprèn de les neurones fetes malbé en l’esclerosi múltiple pot millorar el tractament de la malaltia en el futur, segons una investigació de l’Institut Max Planck de la qual és coautora Mar BoschQueralt.

El colesterol que es desprèn de les neurones danyades en l’esclerosi múltiple provoca una reacció d’inflamació que impedeix que aquestes neurones es reparin, segons una investigació de l’Institut Max Planck de Medicina Experimental de Gotinga (Alemanya). En assajos realitzats amb ratolins, un fàrmac que ajuda a eliminar el colesterol ha estat suficient perquè els animals recuperessin la capacitat de reparar les neurones fetes malbé.

“Una necessitat no coberta per als pacients d’esclerosi múltiple és millorar la remielinització” –és a dir, la capacitat de restaurar la mielina de les neurones–, declara per correu electrònic Mikael Simons, director de la investigació. La mielina és la substància aïllant que recobreix els axons de les neurones de manera similar al plàstic que recobreix els cables elèctrics. Quan aquesta substància es destrueix, com passa en l’esclerosi múltiple, les neurones afectades perden la capacitat de transmetre impulsos nerviosos. “Penso que, si podem millorar la remielinització, hauria de ser possible la recuperació de funcions” en persones amb esclerosi múltiple, declara Simons.

Per comprendre més bé què passa quan es destrueix la mielina i què cal fer per reparar-la, els investigadors van provocar lesions a fibres nervioses de ratolins joves i vells –concretament, de tres i de dotze mesos–. Tal com esperaven, els ratolins joves tenen més capacitat de reparar la mielina que els vells.

Quan van estudiar el perquè, van descobrir que els ratolins vells no eliminen els residus de la mielina tan eficientment com els joves. Aquests residus estan fets principalment de colesterol, que és el component principal de la mielina. Els que els han d’eliminar són els fagòcits, cèl·lules immunitàries responsables de retirar residus de l’organisme.

Segons els resultats de la investigació, que es presenten avui a la revista Science, els fagòcits es veuen incapaços de processar l’enorme quantitat de colesterol que es desprèn de la mielina als ratolins vells. Aquesta situació, en principi, és independent del nivell de colesterol que circula a la sang i que està relacionat amb la dieta i l’activitat física.

L’excés de colesterol procedent de la mielina provoca la formació de cristalls de colesterol a l’interior dels fagòcits. A partir d’aquest moment, es produeix una reacció d’inflamació que interfereix en la reparació de la mielina. Això contribueix a explicar que l’esclerosi múltiple si- gui una malaltia progressiva, ja que la mateixa degradació de la mielina en dificulta la reparació.

Tot i això, els investigadors demostren que el procés és reversible. En els experiments realitzats amb ratolins, un fàrmac anomenat GW3965 que estimula l’eliminació del colesterol ha restaurat la capacitat de reparar la mielina fins i tot en ratolins vells.

“Un processament correcte dels residus és essencial perquè la inflamació es resolgui i permeti la regeneració correcta de la mielina”, explica Mar BoschQueralt, neurocientífica de Reus que es va incorporar al laboratori de Mikael Simons després d’estudiar la carrera a la Universitat Autònoma i que actualment està fent el doctorat a la Universitat Tècnica de Munic.

“És possible que alguns dels fàrmacs que ja estan disponibles actualment es puguin utilitzar” en persones, assenyala Simons. Tanmateix, encara és massa aviat per saber si aquesta estratègia serà eficaç en malalts d’esclerosi múltiple. “Per tenir una resposta –adverteix–, cal analitzar els fàrmacs candidats primer en animals i, si els resultats són positius, després en assajos clínics amb persones”.

Els residus de cèl·lules danyades causen inflamació i dificulten la regeneració

Un fàrmac ha aconseguit restaurar la mielina en experiments amb ratolins