Empacho de sinapsis
Científicos de EE.UU. identifican un mecanismo básico que regula la saciedad
Una investigación científica revela que un diminuto grupo de neuronas situado en el centro del cerebro regula la sensación de saciedad y da la orden de dejar de comer.
Un diminuto grupo de neuronas situado en el centro del cerebro regula la sensación de saciedad y da la orden de dejar de comer, según demuestra una investigación de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.) que se presenta hoy en la revista Science.
En un experimento realizado con ratones, los investigadores han observado que los animales llegan a comer el doble y casi a duplicar su peso cuando estas neuronas están inactivas. No engordan comiendo más a menudo sino ingiriendo cantidades mayores en cada comida, lo que indica que las neuronas regulan el umbral a partir del que el cerebro se siente saciado.
En un segundo experimento en el que han estimulado las neuronas, los animales han reducido en un 25% la cantidad de comida que ingieren a lo largo de un día.
Dado que el sistema de regulación del apetito es similar en ratones y en personas, los autores de la investigación creen que los resultados pueden ser útiles en el futuro para desarrollar nuevos tratamientos para la obesidad. “Si las observaciones se confirman en personas, pueden favorecer la búsqueda de fármacos u otras terapias para controlar el apetito”, declara Olof Lagerlöf, primer autor del trabajo, en un comunicado de la Universidad Johns Hopkins.
Las neuronas que controlan la saciedad se han encontrado en el hipotálamo, una región del cerebro que regula –entre otras funciones- la temperatura corporal, el hambre, la sed y el sueño. Más exactamente, están localizadas en un pequeño distrito del hipotálamo llamado núcleo paraventricular.
Según los resultados de la investigación, la actividad de estas neuronas depende de una enzima llamada OGT. El trabajo de la enzima consiste en añadir una molécula derivada de la glucosa –el azúcar que circula en la sangre– a algunas proteínas, lo que modifica el comportamiento de estas proteínas.
Dado que el nivel de glucosa se eleva durante las comidas, la actividad de la enzima OGT en el hipotálamo también aumenta. Lo cual estimula las neuronas del núcleo paraventricular que, al llegar a un determinado umbral de actividad, dan la orden de dejar de comer.
En el líquido cefalorraquídeo –el fluido que baña el cerebro-, el nivel de glucosa se mantiene elevado después de las comidas, de modo que la sensación de hambre no reaparece hasta horas después de haber comido. Este mecanismo “tiene la ventaja de estabilizar la ingesta de calorías, ya que la última comida informa de las necesidades calóricas de la siguiente”, concluyen los investigadores en Science.