To­da la ver­dad so­bre la gra­sa

Cla­ve pa­ra el fun­cio­na­mien­to del cuer­po, el te­ji­do adi­po­so pue­de con­ver­tir­se en enemi­go: su ex­ce­so fa­vo­re­ce la apa­ri­ción de mu­chas en­fer­me­da­des.

Muy Interesante - - DOSSIER - Un re­por­ta­je de JOA­NA BRAN­CO

Más de 2.000 mi­llo­nes de adul­tos su­fren pro­ble­mas de so­bre­pe­so u obe­si­dad, ci­fra que se ha cua­dru­pli­ca­do en los úl­ti­mos trein­ta años. So­lo en Nor­tea­mé­ri­ca afec­tan al 70% de los adul­tos. Los da­tos del Ins­ti­tu­to Na­cio­nal de Es­ta­dís­ti­ca in­di­can que en Es­pa­ña un 20% de los adul­tos padece obe­si­dad, pe­ro más de la mi­tad de la po­bla­ción tie­ne un ex­ce­so de ki­los, lo que in­clu­ye a más del 30% de los ni­ños.

Por su par­te, el in­for­me Die­tas fu­tu­ras, que aca­ba de pu­bli­car el Ins­ti­tu­to de Desa­rro­llo de Ul­tra­mar del Reino Uni­do, apun­ta co­mo prin­ci­pal cul­pa­ble al con­su­mo ex­ce­si­vo de gra­sas sa­tu­ra­das, azú­ca­res,

acei­tes y pro­duc­tos animales. Pe­ro el ori­gen de la pan­de­mia de obe­si­dad si­gue de­ba­tién­do­se. Por un la­do, nun­ca ha­bía si­do tan fá­cil en­con­trar sus­ten­to: co­me­mos mu­cho más que nues­tros an­te­pa­sa­dos y nos mo­ve­mos po­co. Y ade­más no to­dos ga­na­mos pe­so con la mis­ma fa­ci­li­dad, lo que in­di­ca que la raíz del pro­ble­ma de­be bus­car­se tam­bién al mar­gen de la ali­men­ta­ción.

Ca­lo­ría no que­ma­da, gra­sa acu­mu­la­da

En tér­mi­nos fi­sio­ló­gi­cos, la obe­si­dad se ex­pli­ca fá­cil­men­te: el cuer­po ne­ce­si­ta ener­gía, que se con­su­me en el mo­men­to o se al­ma­ce­na en el te­ji­do adi­po­so. Cuan­do se in­gie­ren más ca­lo­rías de las pre­ci­sas, cre­cen los de­pó­si­tos de gra­sa. “En las úl­ti­mas dé­ca­das, gran par­te de la po­bla­ción ha te­ni­do ac­ce­so a die­tas con un con­te­ni­do ca­ló­ri­co ex­ce­si­vo”, ex­pli­ca Xa­vier Re­me­sar, pro­fe­sor del De­par­ta­men­to de Nu­tri­ción y Bro­ma­to­lo­gía de la Uni­ver­si­dad de Bar­ce­lo­na. Y aña­de: “Pe­ro hay que te­ner en cuen­ta otros fac­to­res”.

Las in­te­rac­cio­nes en­tre la ge­né­ti­ca y el am­bien­te, aña­di­das a di­ver­sas va­ria­bles psi­co­ló­gi­cas, so­cia­les y culturales, com-

LAS DI­FE­REN­CIAS DE PE­SO NO SO­LO SE DE­BEN A LO QUE CO­ME­MOS

pli­can el pa­no­ra­ma. “In­clu­so en paí­ses con po­cos re­cur­sos eco­nó­mi­cos, el se­den­ta­ris­mo y el es­trés han pro­pi­cia­do un in­cre­men­to de la obe­si­dad”, aña­de Re­me­sar. Lo con­fir­ma el ci­ta­do in­for­me Die­tas fu­tu­ras, don­de se re­sal­ta que el au­men­to de es­tos pro­ble­mas a ni­vel glo­bal se de­be en gran me­di­da a los paí­ses en vías de desa­rro­llo, don­de las ta­sas de so­bre­pe­so y obe­si­dad ya se equi­pa­ran a las eu­ro­peas.

Jus­ti­fi­ca­da­men­te, la gra­sa ha te­ni­do siem­pre ma­la fa­ma. No obs­tan­te, su pre­sen­cia re­sul­ta esen­cial pa­ra el co­rrec­to fun­cio­na­mien­to del or­ga­nis­mo. Por­que, apar­te de al­ma­ce­nar ener­gía, el te­ji­do adi­po­so jue­ga un im­por­tan­te pa­pel en­do­crino y con­tro­la la li­be­ra­li­za­ción de va­rias hor­mo­nas. Ade­más, for­ma una ca­pa ais­lan­te que ayu­da a man­te­ner la tem­pe­ra­tu­ra cor­po­ral y ofre­ce pro­tec­ción a los ór­ga­nos in­ter­nos.

Su pre­sen­cia es, pues, una ne­ce­si­dad bio­ló­gi­ca: la fal­ta de lí­pi­dos –una en­fer­me­dad co­no­ci­da co­mo li­po­dis­tro­fia– tam­bién ori­gi­na gra­ves pro­ble­mas de sa­lud. Pe­ro ¿cuál es la can­ti­dad ade­cua­da? Re­me­sar ex­pli­ca que no de­be­mos ha­blar de pe­so ideal, sino sa­lu­da­ble. Pa­ra de­ter­mi­nar­lo, po­de­mos guiar­nos por va­lo­res de gra­sa cor­po­ral que os­ci­lan en­tre el 10 % y el 15 %, en el ca­so de los va­ro­nes; y del 15 % al 20% en el de las mu­je­res. Exis­ten dis­tin­tos mé­to­dos pa­ra cuan­ti­fi­car­la. “Los más sen­ci­llos re­cu­rren a apa­ra­tos que mi­den la im­pe­dan­cia: la re­sis­ten­cia del or­ga­nis­mo al pa­so de la co­rrien­te eléc­tri­ca de ba­ja in­ten­si­dad”, de­ta­lla el ex­per­to.

El IMC, una cal­cu­la­do­ra con mar­gen de error

Sin em­bar­go, cuan­do no hay ac­ce­so a ese ti­po de téc­ni­cas, se sue­le re­cu­rrir al ín­di­ce de ma­sa cor­po­ral (IMC), que di­vi­de el pe­so por el cua­dra­do de la ta­lla. Un re­sul­ta­do igual o su­pe­rior a 25 de­ter­mi­na so­bre­pe­so; y más de 30, obe­si­dad. El hán­di­cap del IMC es que no re­fle­ja pa­rá­me­tros co­mo el es­ti­lo de vi­da y los cam­bios de­bi­dos a la edad. Por otro la­do, si lo que se bus­ca es co­no­cer el ries­go que pue­de com­por­tar la gra­sa pa­ra la sa­lud, el es­pe­cia­lis­ta ha de te­ner en cuen­ta có­mo se dis­tri­bu­ye por el cuer­po.

El te­ji­do adi­po­so es­tá for­ma­do por células es­pe­cia­li­za­das lla­ma­das adi­po­ci­tos, cu­ya fun­ción es al­ma­ce­nar lí­pi­dos. Ca­da uno de ellos guar­da en su in­te­rior una go­ta de gra­sa, que pue­de lle­gar a ocu­par ca­si to­do el vo­lu­men ce­lu­lar. Pe­ro no to­dos los adi­po­ci­tos son igua­les, ni to­dos los que ate­so­ra nues­tro cuer­po cum­plen la mis­ma mi­sión. Has­ta la fe­cha, se han des­cri­to dos ti­pos de te­ji­do adi­po­so: el de gra­sa blan­ca

y el de gra­sa parda. Mu­cho más fre­cuen­te es el pri­me­ro, en­car­ga­do de acu­mu­lar el ex­ce­so de ca­lo­rías: da for­ma a los in­de­sea­bles mi­che­li­nes. Pe­ro co­mo ya se ha ade­lan­ta­do, su im­pac­to en la sa­lud guar­da re­la­ción con su ubi­ca­ción. Va­rias in­ves­ti­ga­cio­nes apun­tan, por ejem­plo, a que exis­te una aso­cia­ción en­tre la can­ti­dad de gra­sa ab­do­mi­nal y el ries­go de su­frir dia­be­tes, hí­ga­do gra­so e hi­per­ten­sión, en­tre otras en­fer­me­da­des.

Me­jor que abun­de en los glú­teos que en el vien­tre

Du­ran­te sie­te años, cien­tí­fi­cos de la Uni­ver­si­dad de Bos­ton es­tu­dia­ron, jun­to con mé­di­cos de va­rios hos­pi­ta­les, a más de 3.000 pa­cien­tes in­gre­sa­dos por en­fer­me­da­des car­dio­vas­cu­la­res y cán­cer. Los da­tos es­ta­ble­cían una co­rre­la­ción en­tre es­tas do­len­cias y el ex­ce­so de adi­po­ci­tos que ro­dean el ab­do­men, el co­ra­zón y la arteria aor­ta. Ade­más, tam­bién exis­ten di­fe­ren­cias en­tre la pe­li­gro­sa gra­sa ab­do­mi­nal, que se con­cen­tra con más fa­ci­li­dad en los hom­bres, y la que se aglo­me­ra al­re­de­dor de las ca­de­ras de las mu­je­res.

Una in­ves­ti­ga­ción pu­bli­ca­da en enero de 2013 en la re­vis­ta En­do­cri­ne Re­search afir­ma que el lu­gar don­de re­bo­sa afec­ta al fun­cio­na­mien­to me­ta­bó­li­co y la ex­pre­sión ge­né­ti­ca: mien­tras que el te­ji­do adi­po­so de los glú­teos fe­me­ni­nos se re­la­cio­na con una bue­na sa­lud car­dio­vas­cu­lar, el que se al­ma­ce­na en el área del vien­tre su­po­ne to­do lo con­tra­rio.

La mo­da de las die­tas ha con­tri­bui­do a sos­te­ner la creen­cia de que el con­trol del pe­so cor­po­ral se ba­sa en la fuer­za de vo­lun­tad an­te la vian­da. Y, aun­que en par­te es así, re­cien­tes es­tu­dios co­rro­bo­ran que no to­do de­pen­de de nues­tros sa­cri­fi­cios. Pe­ro ¿por qué unos se man­tie­nen del­ga­dos sin es­fuer­zo y otros lu­chan de­no­da­da­men­te pa­ra per­der unos gra­mos?

Ca­rel Le Roux, di­rec­tor del De­par­ta­men­to de Pa­to­lo­gía en la Uni­ver­sity Co­lle­ge Du­blin (Ir­lan­da), cree que la res­pues­ta se en­cuen­tra en una des­re­gu­la­ción de sus­tan­cias muy con­cre­tas. En 2001, su gru­po de in­ves­ti­ga­ción des­cu­brió que dos hor­mo­nas se ex­pre­san de ma­ne­ra in­co­rrec­ta en los su­je­tos que pa­de­cen obe­si­dad mór­bi­da. Se tra­ta de la gre­li­na y el pép­ti­do YY, se­gre­ga­dos por el sis­te­ma di­ges­ti­vo pa­ra in­for­mar al ce­re­bro de nues­tros re­qui­si­tos nu­tri­cio­na­les. Cuan­do

LA ACU­MU­LA­CIÓN DE GRA­SA EN EL AB­DO­MEN PUE­DE CAU­SAR HI­PER­TEN­SIÓN O DIA­BE­TES

el cuer­po ne­ce­si­ta sus­ten­to, un au­men­to de la concentrac­ión de gre­li­na nos abre el ape­ti­to. Y a me­di­da que lle­na­mos el es­to­ma­go, en­tra en es­ce­na el pép­ti­do YY, que con­tro­la la sen­sa­ción de sa­cie­dad, aun­que lo ha­ce más despacio. “Por eso de­be­mos co­mer sin pri­sas, pa­ra que nues­tro cuer­po ten­ga tiem­po de de­cir­nos ‘¡bas­ta!’”, se­ña­la Le Roux.

“Con­tra­ria­men­te a lo que creía­mos –pro­si­gue es­te es­pe­cia­lis­ta–, las per­so­nas obe­sas no sien­ten tan­ta ham­bre, in­clu­so si pa­san va­rias ho­ras en ayu­nas, por­que la gre­li­na nun­ca al­can­za su má­xi­ma ac­ti­vi­dad. Pe­ro una vez que se lan­zan a co­mer, el pép­ti­do YY tam­po­co au­men­ta has­ta los ni­ve­les de in­di­vi­duos sa­nos. El pro­ble­ma es que no sa­ben cuán­do pa­rar. Ade­más, al vi­vir en per­pe­tuo es­ta­do de ham­bre ca­ni­na, quie­nes su­fren es­ta dis­fun­ción tien­den a lle­var­se a la bo­ca ali­men­tos ri­cos en ca­lo­rías. Lo que in­ge­ri­mos, pues, no de­pen­de so­lo de un con­trol vo­lun­ta­rio: el sis­te­ma di­ges­ti­vo ha­bla con el ce­re­bro, le lan­za se­ña­les que con­di­cio­nan la con­duc­ta ali­men­ta­ria”.

Re­duc­ción de es­tó­ma­go y re­gu­la­ción hor­mo­nal

Se­gún una in­ves­ti­ga­ción rea­li­za­da por Da­vid E. Cum­mings, de la Uni­ver­si­dad de Wa­shing­ton, la concentrac­ión de gre­li­na vuel­ve a ni­ve­les sa­lu­da­bles en los pa­cien­tes que se so­me­ten a una ope­ra­ción de bai­pás gás­tri­co, pro­ce­di­mien­to re­ser­va­do pa­ra ca­sos de obe­si­dad mór­bi­da. Cum­mings su­gie­re que qui­zá las es­pec­ta­cu­la­res pér­di­das de pe­so ve­ri­fi­ca­das des­pués de la in­ter­ven­ción no es­tén so­lo relacionad­as con la dis­mi­nu­ción del ta­ma­ño del es­tó­ma­go, sino tam­bién con el con­trol hor­mo­nal del ape­ti­to.

De acuer­do con es­ta ex­pli­ca­ción, Le Roux in­ten­ta com­pren­der có­mo afec­ta la ci­ru­gía a la pro­duc­ción de gre­li­na y pép­ti­do YY. “Muy po­cos pa­cien­tes –di­ce– cum­plen los re­qui­si­tos pa­ra so­me­ter­se

a una so­lu­ción tan ex­tre­ma, pe­ro, si fue­ra po­si­ble mi­me­ti­zar el efec­to con fár­ma­cos o in­ter­ven­cio­nes me­no­res, me­jo­ra­ría la ca­li­dad de vi­da de mu­cha gen­te”. La lep­ti­na, una hor­mo­na que te qui­ta el ham­bre

El con­trol de nues­tro pe­so no so­lo de­pen­de de las hor­mo­nas li­be­ra­das por el sis­te­ma di­ges­ti­vo. En los años 60, el bio­quí­mi­co Dou­glas Co­le­man postuló la exis­ten­cia de otra mo­lé­cu­la vin­cu­la­da al ci­clo del ham­bre y la sa­cie­dad. Sin em­bar­go, iden­ti­fi­car el ADN im­pli­ca­do era un desafío in­su­pe­ra­ble pa­ra la tec­no­lo­gía de la épo­ca. Has­ta que a prin­ci­pios de los años 90 Jef­frey Fried­man, bio­quí­mi­co de la Uni­ver­si­dad Roc­ke­fe­ller de Nue­va York, lo­gró de­tec­tar el gen res­pon­sa­ble de la vo­ra­ci­dad in­sa­cia­ble en los roe­do­res. En es­tu­dios pos­te­rio­res, de­ter­mi­nó que aquel pe­da­zo de ADN di­ri­gía la sín­te­sis de una hor­mo­na a la que lla­mó lep­ti­na.

Ge­ne­ra­da por el pro­pio te­ji­do adi­po­so, la lep­ti­na per­mi­te man­te­ner el equi­li­brio en­tre la can­ti­dad de ener­gía que de­be­mos al­ma­ce­nar y la abun­dan­cia de adi­po­ci­tos. Si hay más gra­sa, au­men­ta su concentrac­ión de células gra­sas, y en­ton­ces el ce­re­bro re­ci­be el men­sa­je de que co­ma­mos me­nos. Si adel­ga­za­mos y per­de­mos te­ji­do adi­po­so, fa­bri­ca­mos me­nos lep­ti­na y, co­mo con­se­cuen­cia, mo­ve­mos el bigote.

Es­te des­cu­bri­mien­to su­pu­so un cam­bio de pa­ra­dig­ma: el re­co­no­ci­mien­to de que el te­ji­do adi­po­so ac­túa co­mo un ór­gano activo: se co­mu­ni­ca con otros te­ji­dos y ór­ga­nos del cuer­po. Pe­ro es­to fue so­lo el prin­ci­pio. Po­co des­pués, a me­dia­dos de los años 90, cua­tro gru­pos de in­ves­ti­ga­ción in­de­pen­dien­tes des­cu­brie­ron la hor­mo­na adi­po­nec­ti­na, una de las pro­teí­nas plas­má­ti­cas más abun­dan­tes en el ser hu­mano. Ade­más de in­ter­ve­nir en el me­ta­bo­lis­mo de la glu­co­sa y los áci­dos gra­sos, au­men­ta la sen­si­bi­li­dad a la in­su­li­na en va­rios te­ji­dos, por no ha­blar de sus pro­pie­da­des an­ti­in­fla- ma­to­rias, car­dio­pro­tec­to­ras y pre­ven­ti­vas de la ate­ros­cle­ro­sis. En in­di­vi­duos obe­sos, la concentrac­ión de adi­po­nec­ti­na se re­du­ce drás­ti­ca­men­te, lo que pro­mue­ve la re­sis­ten­cia a la in­su­li­na y el desa­rro­llo de la dia­be­tes, se­gún es­tu­dios pu­bli­ca­dos por cien­tí­fi­cos de la Es­cue­la de Me­di­ci­na de la Uni­ver­si­dad de Osa­ka, en Ja­pón.

Hoy se co­no­cen ca­si cien hor­mo­nas del te­ji­do adi­po­so y los ex­per­tos tra­ba­jan a des­ta­jo pa­ra com­pren­der el pa­pel de es­te en la gor­du­ra, al mar­gen de sus pro­duc­tos hor­mo­na­les. Se­gún ex­pli­can cien­tí­fi­cos del La­bo­ra­to­rio de Obe­si­dad y Me­ta­bo­lis­mo de la Uni­ver­si­dad Tufts, en Bos­ton, los in­di­vi­duos con un pe­so sa­lu­da­ble po­seen adi­po­ci­tos pe­que­ños, que pro­mue­ven la ho­meos­ta­sis o es­ta­bi­li­dad me­ta­bó­li­ca. Por su par­te, los de gran ta­ma­ño, pre­sen­tes en los obe­sos, pro­pi­cian la in­fla­ma­ción del te­ji­do y la re­sis­ten­cia a la in­su­li­na.

Des­cu­bri­mien­tos co­mo el de la lep­ti­na re­sal­tan la im­por­tan­cia de la he­ren­cia ge­né­ti­ca en el desa­rro­llo de la obe­si­dad, si bien el en­torno tie­ne mu­cho que de­cir. Los es­tu­dios lle­va­dos a ca­bo con ge­me­los por Tim Spec­tor, del King’s Co­lle­ge de Lon­dres, dejan po­co lu­gar a du­das en es­te sen­ti­do: es­tos her­ma­nos po­seen exac­ta­men­te los mis­mos ge­nes, por lo que cual­quier di­fe­ren­cia en­tre am­bos se de­be, en prin­ci­pio, a la ac­ción del am­bien­te. Cuan­do el en­torno cam­bia las ins­truc­cio­nes ge­né­ti­cas

Pe­que­ños cam­bios en sus vi­das tie­nen efec­tos sig­ni­fi­ca­ti­vos so­bre su sa­lud, su com­por­ta­mien­to e in­clu­so su as­pec­to fí­si­co. La epi­ge­né­ti­ca –cien­cia que es­tu­dia la in­fluen­cia del en­torno en

la ex­pre­sión del ADN– ex­pli­ca mu­chas de las dis­pa­ri­da­des ob­ser­va­das. El es­trés o la ali­men­ta­ción, por ejem­plo, pue­den al­te­rar los in­te­rrup­to­res que con­tro­lan la ac­ti­va­ción de los ge­nes, lo que da ori­gen a di­fe­ren­cias lla­ma­ti­vas en­tre ge­me­los. Spec­tor cree que, si iden­ti­fi­ca­mos cuá­les de esas te­clas han su­fri­do mo­di­fi­ca­cio­nes en los in­di­vi­duos obe­sos, po­dre­mos desa­rro­llar te­ra­pias pa­ra re­ver­tir­las.

En la mis­ma lí­nea, un es­tu­dio pu­bli­ca­do en la re­vis­ta PLOS ONE in­di­ca que la ges­ta­ción pue­de te­ner gran im- pac­to en el desa­rro­llo de la obe­si­dad. Se­gún sus re­sul­ta­dos, una ma­la ali­men­ta­ción, la ex­po­si­ción a con­ta­mi­nan­tes co­mo el ta­ba­co o in­clu­so el es­trés de la ma­dre pue­den al­te­rar la ex­pre­sión del ADN del feto y con­di­cio­nar su fu­tu­ro.

El te­ji­do pardo re­vo­lu­cio­na los es­tu­dios an­ti­obe­si­dad

La úl­ti­ma ten­den­cia en in­ves­ti­ga­ción del te­ji­do adi­po­so se cen­tra en com­pren­der los me­ca­nis­mos de fun­cio­na­mien­to de la gra­sa ma­rrón o parda, que se ex­pli­ca en el re- cua­dro de arri­ba. Si la blan­ca se de­di­ca a acu­mu­lar ener­gía, la ma­rrón ha­ce jus­to lo con­tra­rio. Su prin­ci­pal fun­ción es man­te­ner la tem­pe­ra­tu­ra cor­po­ral, y pa­ra ello di­si­pa ener­gía en for­ma de ca­lor con­su­mien­do ca­lo­rías. Es­te te­ji­do –que de­be su nom­bre a la cuan­tio­sa pre­sen­cia de mi­to­con­drias, que le dan un co­lor par­duz­co– es muy abun­dan­te en roe­do­res y be­bés hu­ma­nos, in­ca­pa­ces de ti­ri­tar pa­ra combatir el frío.

Has­ta prin­ci­pios de 2009, cuan­do tres gru­pos de in­ves­ti­ga­ción in­de­pen­dien­tes anun- cia­ron su des­cu­bri­mien­to en The New En­gland Jour­nal of Me­di­ci­ne, se creía que des­apa­re­cía en los in­di­vi­duos adul­tos. De he­cho, so­lo se ac­ti­va en si­tua­cio­nes muy con­cre­tas, que nun­ca se ha­bían pues­to a prue­ba ex­pe­ri­men­tal­men­te.

To­dos los me­ses se publican va­rios ar­tícu­los con des­cu­bri­mien­tos so­bre la gra­sa parda. Hoy sa­be­mos que se aga­za­pa en mu­chas zo­nas de nues­tro cuer­po –co­mo, por ejem­plo, al­re­de­dor del cue­llo– y que exis­ten va­rios ti­pos. Un mun­do de po­si­bi­li­da­des se abre pa­ra los in­ves­ti­ga­do­res.

En cam­pa­ña. No so­lo de­pen­de de la die­ta. La ba­ta­lla con­tra la obe­si­dad tam­bién de­be abor­dar­se con ac­ti­vi­dad fí­si­ca, co­mo ha­ce un con­cur­san­te del reality-show es­ta­dou­ni­den­se The Big­gest Lo­ser –iz­quier­da–. So­lu­cio­nes más drás­ti­cas son el bai­pás gás­tri­co...

Re­bo­san­te de ener­gía. Car­tu­che­ras, mi­che­li­nes, la cur­va de la fe­li­ci­dad y otras re­don­de­ces avi­san de que el ba­lan­ce en­tre las ca­lo­rías con­su­mi­das y al­ma­ce­na­das no es el óp­ti­mo.

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