Enorm utveckling runt forskning om Alzheimer
Vad fort sommaren gick! Jag som i juni lovade mig själv att njuta av varje solig dag. Det blev några stycken, men på något vis rusade de där sommardagarna förbi. Nu har luften ändrat karaktär och det blir mörkare för varje dag. Det är bra, intalar jag mig. Bredvid sängen har jag en halv meter hög stapel av böcker, som inte blev lästa. Men jag odlade i alla fall potatis på det vis som Björn på Instön har lärt mig: man lägger potatis på en bädd av sandig jord och täcker med tång. Utan nämnvärd ansträngning och innan man vet ordet av har man den finaste färskpotatisen, saltad och klar, som genom ett under!
Forskar man på Alzheimers sjukdom är man inte riktigt ledig i juli. Då äger det stora Alzheimermötet rum någonstans i världen. I år träffades 5 700 Alzheimerforskare i Londonstadsdelen Docklands. Området utgjorde tidigare kärnan av Londons ruffiga hamnkvarter, men kännetecknas i dag av kontorsbebyggelse, betong och ett svårförståeligt transportsystem. Londons taxichaufförer insåg snabbt potentialen i det sistnämnda; många ägnade veckan åt att plocka upp förvirrade Alzheimerforskare, för att köra dem mellan möteslokaler som låg på platser man aldrig någonsin skulle ha funnit utan deras hjälp. Jag höll på att försvinna flera gånger.
ÅRETS MÖTE KOM av forskarna att kallas för biomarkörmötet. En Alzheimer-biomarkör är något som är mätbart i blod eller ryggvätska eller genom hjärnavbildning och som återspeglar de mikroskopiska förändringar man ser i hjärnan vid Alzheimers sjukdom, nämligen klumpar av proteinet beta-amyloid utanför nervceller, nystan av proteinet tau inuti nervceller och nervcellsförlust. Biomarkörerna kan användas för diagnostik, för att följa sjukdomsförloppet eller för att utvärdera effekten av nya möjliga läkemedel. Utvecklingen i detta fält har varit enorm, vilket var tydligt på mötet.
INGA OMVÄLVANDE LÄKEMEDELSGENOMBROTT rapporterades, vilket var väntat men ändå en besvikelse. Hur som helst kommer de första läkemedelsprövningarna på människor som bär på Alzheimerorsakande genmutationer (dessa leder till ovanliga ärftliga former av Alzheimers sjukdom, som slår mot minnet och andra hjärnfunktioner redan i 30-50-årsåldern) att starta inom kort. Den läkemedelskandidat, som kommer att testas först, är en hämmare av BACE1, ett enzym som är nödvändigt för att klumpbildande beta-amyloid ska kunna bildas i hjärnan. Förhoppningen är att BACE1-hämmare ska minska beta-amyloid-produktionen och därmed minska risken för framtida Alzheimers sjukdom, ungefär på samma vis som kolesterolsänkare kan minska risken för framtida hjärtinfarkt.
ETT ANNAT TEMA var nya klasser av symptomlindrande läkemedel, som skulle kunna bli komplement till de läkemedel vi har tillgång till idag (dessa påverkar inte den underliggande sjukdomsprocessen, men gör att nervcellerna kan kommunicera bättre med varandra, åtminstone under en tid, trots att de är påverkade av sjukdom). Efter år av forskning på behandlingar som ska förebygga Alzheimers sjukdom, känns det skönt att veta att det även pågår forskning som skulle kunna hjälpa de människor som redan har symptom; dessa har på sistone utgjort en lite bortglömd patientgrupp, åtminstone inom läkemedelsforskningen. Med lite tur skulle sådana läkemedel även kunna ge positiva effekter vid andra demensorsakande sjukdomar.
Hösten stampar om hörnet. Energin i den pulserande oron måste hanteras. Det är dags att fokusera på arbetet.