YAPAY TATLANDIRICILARIN BEYİN VE MİKROBİYOTA ÜZERİNDE ETKİSİ
Şeker ve yapay tatlandırıcıların beynimizi ve bağırsaklarımızı nasıl etkilediği olgusu; değişen yaşam ve beslenme alışkanlıklarıyla birlikte önem kazanan bir konu haline gelmiştir. Şeker, beyindeki hedeflere ulaşıp kendinize iyi bir şey yapmış gibi hissetmenizi sağlayan dopamin salgılanmaktadır.
Yapılan bazı hayvan çalışmaları, yapay tatlandırıcıları bırakmanın diğer herhangi bir bağımlılıktan vazgeçmek kadar zor olabileceğini göstermektedir. Sıçanlara, damar yoluyla verilen kokain ya da sakarin arasından seçim yapma şansı verildiğinde çoğunun sakarini seçtiği gözlemlenmiştir.
California-San Diego Üniversitesi’nde yapılan bir çalışmada, normal şeker veya sukraloz ile tatlandırılmış su alan gönüllüler için fMRI taramaları yapılmıştır. Şeker (sükroz), beynin ödül veren bölgelerini harekete geçirmesine rağmen; sukralozun beynin glikoz bakımından zengin bir şey tüketildiğini fark etmediği sonucuna varılmıştır. Bununla birlikte, nörogörüntüleme çalışmaları, sentetik tatlandırıcı tüketiminin tatlı tat ile ödül arasındaki ilişkiyi değiştirebileceğine dair bazı kanıtlar sağlamıştır. Sukroz ve sukralozun ortak tat yollarını aktive ettiğini, ancak sukroz tüketiminden sonraki beyin tepkisinin sukralozdan daha güçlü olduğu bulunmuştur.
Gastrointestinal sistemde yapılan in vitro ve hayvan modelleri çalışmaları üzerinde yapay tatlandırıcıların alımıyla tokluk hormonu salgılanması görülmemiştir. Bazı in vivo çalışmalar, yapay tatlandırıcıların kan beyin bariyerini geçip tat reseptörleri ile etkileşime girebileceğini göstermektedir. Son zamanlarda fareler üzerinde yapılan bir çalışmada, oral yolla alınan asesülfam potasyumun kan beyin bariyerini geçebildiğini ve beyin dokusunda birikerek hasara yol açabildiği gözlenmiştir.
Son yıllarda yaşam tarzı ve beslenme alışkanlıklarının değişmesiyle birlikte işlenmiş ve ambalajlı gıdaların tüketimini arttırmıştır. Bu durum; bu kimyasal maddelerin tüketiminin artmasına bağlı olarak, kabul edilebilir günlük alım düzeylerinin aşma riskini beraberinde getirmektedir. Gıda katkı maddelerinden kaynaklanan riskin karakterizasyonu; sadece genel popülasyon için üretilen verilere değil, aynı zamanda aşırı katkı maddesi tüketicileri olabilecek riskli alt gruplara (örneğin; diyabette yapay tatlandırıcı kullanımı) odaklanılmaktadır.
Katkı maddeleri ve mikrobiyota arasındaki ilişkiyi destekleyen deneysel kanıtların büyük çoğunluğu farmakolojik modellerinde üretilmiştir. Sıçanlar üzerinde yapılan çalışmalar; 12 hafta boyunca sukraloz tüketerek bağırsaklarda sağlıklı bakterilerin %47-80’inin daha az olduğunu, oysa daha zararlı olanların mevcut kaldığını göstermektedir.
2014’te İsrail’de yapılan bir çalışmada da, 11 hafta boyunca farelere yapay tatlandırıcılar verilmiştir. Farelerin bağırsak mikrobiyotası değiştirildiğinde, kan şekerinin yükseldiği ve glikoz intoleransını geliştirdiği gözlenmiştir. Diğer araştırmacılar, insan ve sıçan hücrelerini 3 hafta boyunca aspartam ve asesülfam potasyuma maruz bıraktığında; her iki tatlandırıcının da lipit metabolizmasının olumsuz yönde değiştirdiğini tespit etmiştir. Aspartamın, vücutta oldukça glikojenik bir kısa zincirli yağ asidi olan propiyonik aside hızlıca metabolize olduğu bilinmektedir. Araştırmacılar, insülin toleransı üzerine olumsuz etkilerinin kaynağının bu olabileceği sonucuna varmışlardır. Şaşırtıcı bir şekilde bu değişiklikler, glikoz veya fruktoz gibi doğal şekerlerin varlığında meydana gelmemiştir. Yapay tatlandırıcılara alternatif olarak kullanılabilecek “şeker alkolleri” ise sentetik tatlandırıcıların aksine büyük oranda mikrobiyotayı olumlu yöne etkilemekte ve bir prebiyotik özellik gibi davranmaktadır. Sağlıklı gönüllülerde yapılan bir çalışmada şeker alkollerinden maltitolün pastacılık ürünlerine katılmasıyla Bifidobacteria miktarı artmıştır. Maltitol ve polidekstroz verilince hem Bifidobacteria hem de Lactobacillus miktarında artış gözlenmiştir. Bunun yanında bağırsakta bulunması istenen kısa zincirli yağ asitlerinden propiyonat ve bütirat miktarları da artmıştır.
Sonuç olarak yapay tatlandırıcılar beynin iştah tokluk mekanizmasını modifiye ederek tokluk hissi oluşturmamakta.
Diğer yandan mikrobiyotada oluşan glikoz intoleransının, muhtemel kilo artışına yol açtığı yapılan hayvan çalışmaları sonucunda ortaya çıkmaktadır. Çeşitli gıda katkı maddeleri göz önüne alındığında, insan mikrobiyotası üzerindeki etkileri konusunda insan bağırsağının in vitro modellerin de kullanıldığı daha ileri araştırmalara gereksinim duyulmaktadır. Çok sevdiğim bir hocamın 40 trilyon mikroorganizmanın yaşadığı bağırsak mikrobiyotasına ithafen söylediği bir söz gibi; “Ev sahibi biz miyiz yoksa onlar mı?”
Sağlıcakla… Kaynaklar: - Land, S. (2018). Are Artificial Sweeteners Safe for the Brain and Gut. / siimland.com - Burke, M. V., & Small, D. M. (2015). Physiological mechanisms by which non-nutritive sweeteners may impact body weight and metabolism. Physiology & behavior, 152, 381-388. - Low, Y., Lacy, K., & Keast, R. (2014). The role of sweet taste in satiation and satiety. Nutrients, 6(9), 3431-3450. - Çetinbaş, S., Kemeriz, F., Göker, G., Biçer, İ., & Velioğlu, Y. S. (2017). İnsan Mikrobiyomu: Beslenme ve Sağlık Üzerindeki Etkileri. Akademik Gıda, 15(4), 409-415. - Gültekin, F., Öner, M. E., Savaş, H. B., & Doğan, B. (2017). Tatlandırıcılar, Glikoz İntoleransı ve Mikrobiyota. Journal Of Biotechnology And Strategic Health Research, 1, 34-38.