Nueva esperanza en el tratamiento del Alzheimer
Expertos logran revertir en ratones la formación de placas amiloides que causan esta enfermedad mental
La eliminación gradual de una enzima llamada BACE1 “revierte totalmente la formación de placas amiloide” en el cerebro de ratones con alzhéimer, lo que “suscita la esperanza” de que los medicamentos que tienen como diana esa enzima pudieran ser capaces de tratar con éxito la enfermedad en humanos.
Expertos de la Clínica Cleveland realizaron un estudio que publicó el Journal of Experimental Medicine, en el que aseguran que además de revertir la formación de placas, “mejora la función cognitiva del animal”, según un comunicado.
Una de las manifestaciones tempranas del Alzheimer es la anormal acumulación del péptido beta-amiloide, el cual puede formar grandes placas amiloides en el cerebro y perturbar la función de las sinapsis neuronales.
La BACE1 ayuda a producir el péptido beta-amiloide, por lo que, como tratamiento potencial del Alzheimer, se están desarrollado medicamentos que la inhiben, pero como esta enzima tiene también otras funciones dichos fármacos “podrían tener importantes efectos secundarios”. De hecho, los ratones que carecen totalmente de ella sufren severos déficit de desarrollo neurológico.
El equipo de científicos, encabezado por Riqiang Yan, quiso estudiar si inhibir la BACE1 en adultos podría ser menos dañina que en roedores jóvenes, por lo que crearon ratones que perdían gradualmente la enzima según envejecían, los cuales se desarrollaron con normalidad y, aparentemente, permanecían sanos con el paso del tiempo.
Esos ratones fueron cruzados con otros que empezaban a desarrollar la placas amiloides a los 75 días de vida.
La descendencia de ambos tipos de roedores también formaban placas a esa edad, aunque sus niveles de BACE1 eran un 50% menos de lo normal
Sin embargo, “las placas empezaron a desaparecer a medida que los ratones seguía envejeciendo y perdían la actividad de la BACE1, hasta que, a los diez meses, los ratones no tenían placas en sus cerebros”, indica el comunicado.
Yan dijo que, hasta donde saben esta “es la primera observación de una inversión tan drástica de los depósitos de amiloide en cualquier estudio de la enfermedad de Alzheimer en modelos de ratón”.
La reducción de la actividad de la BACE1 también supuso un nivel más bajo de péptido beta-amiloide y “revirtió otras características del Alzheimer, tales como la activación de las células de la microglía y la formación de procesos neuronales anómalos”.l