Cien­tí­fi­cos des­cu­bren la for­ma de re­ver­tir de­te­rio­ro de la me­mo­ria

El es­tu­dio iden­ti­fi­có los fac­to­res epi­ge­né­ti­cos que cau­san el mal de Alz­hei­mer. La in­ves­ti­ga­ción se hi­zo con ra­to­nes

El Nacional (ENV) - - SOCIEDAD -

Cien­tí­fi­cos de la Uni­ver­si­dad de Buf­fa­lo han des­cu­bier­to un nue­vo en­fo­que que po­dría res­ta­ble­cer la me­mo­ria en en­fer­mos de alz­hei­mer, se­gún un es­tu­dio pre­clí­ni­co pu­bli­ca­do en la revista Brain.

“En es­te in­for­me, no so­lo he­mos iden­ti­fi­ca­do los fac­to­res epi­ge­né­ti­cos que con­tri­bu­yen a la pér­di­da de me­mo­ria, sino que tam­bién en­con­tra­mos for­mas de re­ver­tir­los tem­po­ral­men­te en un mo­de­lo ani­mal”, se­ña­ló la au­to­ra prin­ci­pal, Zhen Yan, in­ves­ti­ga­do­ra de la uni­ver­si­dad es­ta­dou­ni­den­se.

El equi­po des­cu­brió que al cen­trar­se en los cam­bios ge­né­ti­cos cau­sa­dos por in­fluen­cias dis­tin­tas de las se­cuen­cias de ADN, lla­ma­das epi­ge­né­ti­cas, fue po­si­ble re­ver­tir el de­te­rio­ro de la me­mo­ria en ra­to­nes.

La in­ves­ti­ga­ción se reali­zó con mo­de­los de ra­to­nes con mu­ta­cio­nes ge­né­ti­cas de alz­hei­mer fa­mi­liar.

Los cam­bios epi­ge­né­ti­cos del mal de Alz­hei­mer ocu­rren prin­ci­pal­men­te cuan­do los pa­cien­tes no pue­den re­te­ner la informació­n re­cien­te­men­te apren­di­da y ex­hi­ben un de­cli­ve cog­ni­ti­vo acen­tua­do.

Un mo­ti­vo cla­ve pa­ra el de­te­rio­ro cog­ni­ti­vo es la pér­di­da de re­cep­to­res de glu­ta­ma­to, que son fun­da­men­ta­les pa­ra el apren­di­za­je y la me­mo­ria a cor­to pla­zo.

“En­con­tra­mos que en la en­fer­me­dad de Alz­hei­mer, mu­chas subuni­da­des de re­cep­to­res de glu­ta­ma­to en la cor­te­za fron­tal es­tán re­gu­la­das a la ba­ja, in­te­rrum­pien­do las se­ña­les ex­ci­ta­do­ras, lo que afec­ta la me­mo­ria”, apun­tó Yan.

Los in­ves­ti­ga­do­res des­cu­brie­ron que la pér­di­da de los re­cep­to­res de glu­ta­ma­to es el re­sul­ta­do de un pro­ce­so epi­ge­né­ti­co co­no­ci­do co­mo mo­di­fi­ca­ción re­pre­si­va de his­to­nas, que se ele­va en pa­cien­tes con alz­hei­mer.

De acuer­do con los au­to­res, es­ta mo­di­fi­ca­ción anor­mal de la his­to­na li­ga­da al alz­hei­mer es lo que re­pri­me la ex­pre­sión gé­ni­ca, dis­mi­nu­yen­do los re­cep­to­res de glu­ta­ma­to, lo que con­du­ce a la pér­di­da de la fun­ción si­náp­ti­ca y a los dé­fi­cit de me­mo­ria.

Una vez de­tec­ta­da es­ta dis­fun­ción, in­yec­ta­ron com­pues­tos di­se­ña­dos pa­ra in­hi­bir la en­zi­ma que con­tro­la la mo­di­fi­ca­ción re­pre­si­va de his­to­nas.

“Cuan­do le di­mos a los ani­ma­les de la en­fer­me­dad de Alz­hei­mer es­te in­hi­bi­dor de en­zi­mas, vi­mos el res­ca­te de la fun­ción cog­ni­ti­va con­fir­ma­do a tra­vés de las eva­lua­cio­nes de la me­mo­ria de re­co­no­ci­mien­to, la me­mo­ria es­pa­cial y la me­mo­ria de tra­ba­jo”, in­di­có la in­ves­ti­ga­do­ra.

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