La bacteria de la infertilidad femenina
Descubren el mecanismo que usa para invadir las células.
La Chlamydia trachomatis (Ct) es la bacteria de transmisión sexual de mayor incidencia en el mundo debido a su caracter asintomático: hasta en un 70% de las mujeres y un 50% de los varones desconocen la existencia de este invasor silencioso. Un equipo de investigadores logró descubrir el mecanismo que utiliza esta bacteria para ingresar en las células y provocar el daño. Los resultados fueron publicados en la prestigiosa revista PNAS y podrían ayudar a instaurar nuevas terapias.
El equipo de trabajo fue dirigido por Gabriel Rabinovich, investigador superior del Consejo y vicedirector de Instituto de Biología y Medicina Experimental, y María Teresa Damiani, investigadora independiente en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza “Mario H. Burgos” y la Facultad de Medicina. El origen del vínculo entre estos dos grupos, cuenta Rabinovich, tuvo mucho que ver con Diego Croci, investigador adjunto y segundo autor del trabajo, que trabaja en Mendoza.
“La Ct es una bacteria intracelular que completa todo su ciclo de desarrollo en humanos. Actualmente no existen vacunas efectivas para prevenir la enfermedad y los tratamientos antibióticos de amplio espectro están demostrando la existencia de cepas resistentes. De acuerdo a las estadísticas, una de cada tres mujeres adultas estuvo en contacto con esta bacteria”, explica Damiani.
Por esta razón, es tan importante estudiar los mecanismos que utiliza la bacteria para ingresar y sobrevivir en las células humanas. “Se estima que alrededor del 50% de las mujeres infértiles es por causa de una cronificación de esta infección”, sostiene Agustín Luján, becario doctoral y principal autor del trabajo.
En los resultados presentados, se demuestra que la proteína Galectina 1 (Gal-1) promueve la adhesión de la bacteria a la célula receptora y así aumenta la infección. Un método para reducir estas infecciones podría ser con terapias que ataquen a esta proteína. Como describen Luján y Damiani, la bacteria utiliza diversos receptores para ingresar a las células cervicales.
“La Gal-1 funcionaría como una llave maestra que abre distintas puertas de entrada a la célula a infectar. La bacteria desarrolló un mecanismo de invasión que obliga a la célula a ser fagocitada. Posteriormente se comporta como un virus y la obliga a trabajar para ella. De esta forma, obtiene los componentes estructurales para poder replicarse”, informa Damiani.
La Galectina 1 (también clave en mecanismos tumorales) tiene la particularidad de formar parte de una familia de proteínas, denominadas lectinas, que se caracterizan por reconocer y unirse a azucares. “Aquí es cuando Gal-1 actúa como un ‘puente’, que se pega a los azúcares de la bacteria y de la célula hospedadora. En un experimento ‘cortamos estos azúcares y demostramos que la infección disminuyó”, explica Luján.
Se ha descripto para otros patógenos que infectan las células del cuello uterino, -como el virus de HIV y el parásito Trichomonas vaginalis-, que cuando hay inflamación, galectina 1 se libera al medio -a la luz del útero o la vagina- y así favorece la infección. Este mecanismo podría explicar la alta frecuencia de co-infecciones en el aparato genital femenino. ■