Wie Pflanzen neue Lebensräume erschließen

Epigenetik prägt die Identität von Zellen und kontrolliert ihre Funktion im Organismus. Wiener Wissenschafter erforschen, wie Pflanzen trotzdem flexibel bleiben und sich selbst klonen können.

Wien – Der Gewittersturm hat ganze Arbeit geleistet. Die Bäume am Flussufer wurden regelrecht gerupft, ihre Zweige liegen in Massen auf dem Boden. Doch es sind Weiden der Art Salix fragilis, und das heißt: Der Verlust ist vorgesehen. Viele der Bruchstücke werden vom Wasser fortgetragen. Stranden sie später an günstigen Stellen, schlagen sie schnell Wurzeln. Die Weiden bekommen Ableger. Um dem Wind die Arbeit zu erleichtern, haben die Ästchen sogar spezielle Sollbruchstellen. Eine raffinierte Verbreitungsstrategie.

Ähnliche Formen der ungeschlechtlichen Vermehrung sind bei Pflanzen nichts Ungewöhnliches. Aus einem Teil des Gewächses entsteht ein vollständiger, genetisch identischer Nachkomme. „Sich selbst zu klonen ist eine gute Möglichkeit, um neue Lebensräume zu kolonisieren“, erklärt der Biologe Frédéric Berger vom Gregor-Mendel-Institut (GMI) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften in Wien. Das Prinzip macht sich auch die Gärtnerei zunutze. Aus kleinen Zweigabschnitten können zum Beispiel prächtige Geranien gezüchtet werden. Bei Tieren gelingt so etwas bekanntlich nicht – wenige primitive Wirbellose ausgenommen. Pflanzenzellen sind eben flexibler, wie Berger betont. Das ermögliche der Regeneration erstaunliche Perspektiven.

Die physiologischen Grundlagen dieser Wandlungsfähigkeit werfen in der Forschung allerdings noch sehr viele Fragen auf. Bekannt ist, dass die Identität einer Zelle, ihre Rolle und Aufgaben im Organismus, auf einer epigenetischen Regulierung basiert. Das heißt: Bestimmte Gene werden aktiviert, andere dagegen abgeschaltet – mitunter dauerhaft. Dieses Regelwerk selbst wiederum beruht unter anderem auf der Verdichtung der DNA zu sogenannten Nukleosomen. Sowohl Pflanzen wie auch Tiere nutzen das Verfahren, um ihr Genmaterial platzsparend unterzubringen. „Die Erbgutstränge einer einzigen menschlichen Zelle sind insgesamt an die zwei Meter lang“, sagt Frédéric Berger. Eine solche Menge sollte nicht ungeordnet im Zellkern herumflottieren. Deshalb werden die DNA-Fäden fest um Proteinkügelchen gewunden. Das Endergebnis ähnelt einer Schmuckkette im Mikroformat. Jede Perle ist ein Nukleosom.

Geniestreich der Evolution

Das Geheimnis der epigenetischen Kontrolle steckt zum Teil in diesem Geniestreich der Evolution. Die besagten Kügelchen bestehen hauptsächlich aus Histonen, Proteinkomponenten, von denen es vier verschiedene Grundtypen gibt. Solange die DNA fest an die Histone gebunden ist, bleibt sie inaktiviert. Abgesehen davon können sowohl die Proteine wie auch die einzelnen DNA-Bausteine, die Basen, mit kleinen Kohlenwasserstoff-Fragmenten (CH3) verknüpft werden. Fachleute bezeichnen diesen Pro- zess als DNA-Methylierung. Sollte der Code eines Gens jedoch abgelesen werden, muss der entsprechende Abschnitt vorübergehend gelöst und frei von blockierenden Anhängseln sein. Sonst hätten die zuständigen Enzyme keinen Zugriff auf das Erbgut.

Da die Epigenetik die Zellidentität bestimmt, muss sie im Normalfall stabil sein. Was aber passiert bei einer Zellteilung? Sie beinhaltet eine Replikation der DNA-Stränge. Im Kopiervorgang werden die Nukleosomen und die Anbindungen aufgelöst, die neuen DNA-Ketten sind noch nicht mit den notwendigen Methylierungen ausgestattet. Wie also kann das ursprüngliche epigenetische Muster in den beiden Tochterzellen erhalten bleiben? Genau dieser Frage geht Frédéric Berger mit seinem Team nach.

Jetzt ist ihnen dabei eine bedeutende Entdeckung gelungen. Die Wissenschafter analysierten das biochemische Verhalten des Histonproteins H3.1 während der DNA-Replikation in Pflanzenzellen. H3.1 wird vom Trägermolekül CAF1 direkt an der Replikationsgabel positioniert – dort, wo andere Proteingebilde den eigentlichen Kopiervorgang durchführen. Später durchläuft H3.1 eine dreifache Methylierung, inklusive Anbindung an die angrenzende DNA. Die epigenetische Markierung wird an die nächste Zellgeneration weitergegeben.

Zusätzliches Enzym

Der oben beschriebene Ablauf findet bei Tieren und Pflanzen statt. Letztere verfügen noch über ein zusätzlich involviertes Enzym mit der Bezeichnung ATXR5/6. Wie die GMI-Forscher nun herausfanden, agiert ATRX5/6 außergewöhnlich schnell und startet die Methylierung bereits in einer frühen Phase der Zellteilung (vgl.: Science, Onlinevorabveröffentlichung). Das erhöht wahrscheinlich die Stabilität der epigenetischen Vererbung. „In Tieren wird die Methylierung erst nach der Teilung wieder vollständig hergestellt“, erklärt Frédéric Berger. Dafür würden diese allerdings die Zellidentität viel stärker über andere Regelwerke steuern. Und damit die Flexibilität insgesamt verringern.

Es ist gewissermaßen ein Paradox, meint Berger. „Der von uns entdeckte Mechanismus hilft, die Zellidentität während des Teilungsprozesses strikt aufrechtzuerhalten.“Doch diese Art der Kontrolle ermögliche es den Pflanzen vermutlich auch, ihre Zellsteuerung anderswo weniger rigide zu gestalten – was der Regenerationsfähigkeit sehr zugutekäme. Die Experten am GMI wollen den Geheimnissen dieser flexiblen Regulierung ebenfalls auf die Spur kommen. Es scheint, als wären weitere Histonproteine darin involviert.

Bergers Forschungsergebnisse dürften auch wirtschaftlich interessant sein. Eventuell bieten sie der Agrarindustrie neue Chancen zur Entwicklung von verbesserten Klonierungstechniken, was unter anderem der Getreideproduktion höhere Erträge bescheren könnte.