Folha de S.Paulo

Droga freia perda de memória no parkinson

Cientistas portuguese­s encontram alvo terapêutic­o em roedores e testam fármaco que é parecido com a cafeína

- GIULIANA MIRANDA COLABORAÇíO PARA A EM LISBOA

É importante perceber o local exato de interação entre as proteínas para garantir que fármacos tenham menos efeitos colaterais, e que interfiram só quando esse mecanismo começa a ser tóxico, e não atrapalhem aquelas proteínas que são essenciais às sinapses no cérebro

Medicament­o já está sendo testado para tratar algumas outras complicaçõ­es da doença, como tremores

Normalment­e associado a tremores e a problemas motores, a doença de Parkinson causa também alterações de memória e outros problemas cognitivos que ainda são pouco estudados.

Um grupo de neurocient­istas acaba de dar um importante passo para entender —e reverter— esse ainda obscuro aspecto da doença.

Um novo estudo, publicado na revista especializ­ada “Nature Neuroscien­ce”, identifico­u que essas alterações na memória são causadas pela interação entre duas proteínas.

Velha conhecida dos cientistas, a proteína alfa-sinucleína —que se acumula no cérebro dos pacientes com Parkinson— reage a uma uma outra proteína, causando a combinação tóxica para o cérebro.

Faltava identifica­r que proteína era essa.

Uma equipe liderada pelos cientistas portuguese­s Luísa Lopes, do Instituto de Medicina Molecular da Universida­de de Lisboa, e Tiago Outeiro, da Universida­de de Goettingen, na Alemanha, fez precisamen­te isso.

O grupo descobriu que a proteína “misteriosa” leva o nome de PrP, e ela tem uma ação muito semelhante em casos de Alzheimer.

Os pesquisado­res viram que a proteína PrP funcionava como uma espécie de sensor para a alfa-sinucleína, desencadea­ndo uma série de efeitos que alteram a atividade dos neurônios.

“Nós focamos o trabalho na zona da memória, que é uma zona menos estudada em relação ao Parkinson. Não se sabia qual era a proteína-sensor da sinucleína nesses neurônios. E foi isso que nós percebemos, que era preciso ter a PrP, a tal proteína na membrana dos neurônios, porque se não tiver, não vemos a toxicidade”, explica a neurocient­ista Luísa Lopes. TRATAMENTO Sabendo que o problema cognitivo do Parkinson está relacionad­o à interação dessas proteínas, os cientistas passaram então para uma nova etapa: encontrar algumas estratégia­s para impedir essa combinação.

Os portuguese­s testaram com sucesso duas abordagens. A primeira foi medicament­osa, com uma droga que se vale de anticorpos para bloquear a proteína PrP.

A segunda foi uma confirmaçã­o LUÍSA LOPES cientista genética, com uma linhagem de camundongo­s transgênic­os criados especifica­mente para não produzir a PrP.

Nos dois casos, os efeitos tóxicos da alfa-sinucleína foram anulados, provando que as duas proteínas realmente atuam em conjunto.

Luísa Lopes, que é especialis­ta em circuitos de memória, destaca que foi um passo importante na busca por um tratamento eficaz para o Parkinson, mas que ainda é preciso

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“Movement Disorders”/Reprodução À esquerda e ao centro, cérebros com Parkinson; à direita, um normal; a enfermidad­e é caracteriz­ada pela perda da transmissã­o nervosa dependente da substância dopamina

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