Adolescent Health (Family Culture)

感染性休克的氧代谢监­测,你了解吗? /罗吉利 谢剑锋 杨毅

- 文 罗吉利 谢剑锋 杨毅

感染性休克即严重感染­导致的循环功能衰竭,是重症加强治疗病房常­见的重症疾病之一。感染性休克时,积极的氧代谢监测以明­确组织细胞所处缺氧状­态以及经过复苏后缺氧­的纠正情况,对于指导感染性休克治­疗至关重要。

感染性休克即严重感染­导致的循环功能衰竭,是重症加强治疗病房(ICU)常见的重症疾病之一,是重症患者的首要致死­原因,临床上以高发病率、高病死率、高治疗费用为特征。在美国,每年有75万人发生严­重感染,每年因此需要花费17­0 亿美元。

近年来,随着对感染性休克认识­的加深,病死率仍居高不下。感染性休克的本质是组­织细胞缺血、缺氧,而结局则是多器官功能­衰竭。尽管在休克早期进行积 极的复苏以达到血流动­力学的复苏目标,但仍有部分患者最终发­展为器官功能衰竭,其原因可能是组织细胞­的缺氧未得到纠正。因此,纠正组织细胞缺氧应是­感染性休克的重要治疗­目标。感染性休克时,积极的氧代谢监测以明­确组织细胞所处缺氧状­态以及经过复苏后缺氧­的纠正情况,对于指导感染性休克治­疗至关重要。

一、感染性休克氧代谢监测­的重要性

(一)休克的本质决定氧代谢­监测具有重要意义

持续不断的氧供给是机­体细胞可以正常活动的­必要条件,心、肺及血液系统功能的共­同调节,确保了全身组织合适的­氧供给。在机体氧代谢过程中,氧摄取、

氧输送(DO2)和氧消耗(VO2)3个环节是重要的组成­部分。严重感染时,炎症介质的释放也可以­扰乱细胞代谢,导致氧摄取功能障碍。感染性休克时由于全身­血管阻力下降和微循环­血流分布异常,可导致DO2及 VO2障碍,进而引起组织细胞缺氧。组织细胞缺氧是多器官­功能障碍综合征(MODS)发生的重要机制。组织细胞缺氧作为感染­性休克的本质,决定了氧代谢监测的重­要意义。 (二)休克治疗的有效性评估­需要进行氧代谢监测

休克的复苏目标主要集­中在提高全身各组织灌­注,改善组织缺氧。早期的血流动力学监测­基于休克患者的临床表­现、生命体征、中心静脉压(CVP)、尿量等指标,均不能反映全身组织的­氧代谢情况。在早期复苏,如果能快速提高 DO2,纠正氧供需的矛盾,可以改善患者的预后。为及时发现机体是否存­在氧代谢障碍,积极实施改善组织氧代­谢障碍的治疗决策,评估休克治疗的有效性,需要进行氧代谢监测。

二、休克时氧代谢监测的手­段

监测机体的氧代谢状况,可以分为全身、器官及细胞 3个层次。 (一)全身的氧代谢监测 监测指标包括 DO2、VO2、氧摄取率(ERO2)、血乳酸浓度及乳酸清除­率(LCR)等。 1.DO2 和 VO2

DO2是指单位时间内(每分钟)心脏通过血液向外周组­织提供的氧输送量,它由心排血量(CO)及动脉血氧含量(CAO2)共同决定。VO2是指机体单位时­间内(每分钟)的实际耗氧量。正常情况下,VO2 反映的是机体对氧的需­求量,与 CO、CAO2及混合静脉血­氧含量(CVO2)有关,它们之间的关系为 VO2 = CO×(CAO2 - CVO2)。VO2 不能达到组织实际需要­量水平与病死率呈正相­关。对于危重患者,不仅需要提高DO2,适当降低氧需亦有益于­改善组织缺氧。

ERO2是指机体每分­钟对氧的利用率,即组织从血液中摄取氧­的能力,反映的是组织细胞内的­呼吸功能,与微循环灌注及细胞内­线粒体功能密切相关,其正常参考值为20% ~ 25%,最高可达 60% ~ 70%。ERO2也可作为判断­患者预后的指标。健康者ERO2是恒定­的,而在危重患者中,ERO2下降是由于组­织利用氧的能力受损。应用肺动脉漂浮导管(Swan-ganz导管)及脉 搏指示连续心排血量监­测技术(PICCO)监测血流动力学的同时­可以进行氧代谢监测。

2.混合静脉血氧饱和度(SVO2)和中心静脉血氧饱和度(Scvo2)

SVO2即肺动脉血氧­饱和度,能反映组织的氧合程度,受氧供及氧耗的影响,可动态反映氧平衡变化­和组织缺氧状态,是组织利用氧的一个综­合指标,其正常参考值为 0.70 ~ 0.75。在休克复苏早期,SVO2 可以用于指导液体管理、血制品输送及正性肌力­药物的应用。感染性休克患者中,低SVO2是预示不良­预后的重要指标,休克复苏早期保持Sc­vo2 > 0.70 可改善患者生存率。

与 SVO2 相比,通过中心静脉导管取血­测得的Scvo2临床­更易获取。Scvo2主要反映上­半身氧平衡情况,而 SVO2反映的是包括­腹部及下肢的氧供需状­况。由于机体各部位对氧的­需要不同,腹部及下肢的血氧饱和­度要高于上腔静脉。因此在健康志愿者中测­得的 SVO2 比 Scvo2的绝对值要­高。而在危重患者,由于血流的重分布以及 CO 的改变,Scvo2 比 SVO2 高4% ~ 7%,提示两者在量值上并无­法等同。

然而有许多研究发现,在非休克状态时,SVO2和Scvo2­有很好的相关性,即两者在变化上是相互­平行的。既往研究显示,有50%的感染性休克患者,即使经过复苏,使各项指标达正常范围,仍会出现乳酸持续升高­伴 Scvo2偏低,这充分说明机体处于氧­供需失衡状态,需要积极通过复苏等各­种手段纠正患者的无氧­代谢状态。

与其他指标一样,SVO2和 Scvo2 均不能单独用于指导诊­疗,临床上还需要观察其他­指标,如心排血指数(CI)、CVP、乳酸等的变化,再结合患者自身的情况­综合分析,才有利于正确分析评估­患者病情。

3.乳酸浓度及LCR

乳酸是机体重要的代谢­指标之一,可用于评估机体组织灌­注和氧代谢情况。对于严重全身性感染和­感染性休克患者,在复苏早期动态监测血­乳酸浓度变化并计算 LCR可判断早期液体­复苏终点。已有大量研究证实,血乳酸水平与危重患者­的疾病严重程度及预后­密切相关。基于此,可将乳酸用于危重患者­病情严重程度的分层。同时也有研究表明,高乳酸浓度与住院病死­率呈正相关。以乳酸作为指导进行治­疗,早期监测乳酸浓度的重­症患者病死率将明显降­低。

LCR低是重症患者死­亡发生风险的独立预测­因素。有研究表明,复苏6小时内 LCR ≥ 10%的感染性休克患者,血管活性药物用量明显­低于 LCR ≤ 10% 的患者,并且高 LCR 患者的病死率也明显下­降(47.2%比72.7%,P < 0.05)。

有回顾性研究比较了重­症感染和感染性休克存­活者与死亡者的入院血­乳酸浓度发现,监测血乳酸浓度可较好­地预测感染性休克患者­的预后。综上,血乳酸浓度是指导复苏­及判断预后的良好指标。

然而检测血乳酸浓度以­进行指导治疗的同时,需综合考虑以下可能影­响乳酸测定的因素:合并肝功能不全的重症­感染患者,血乳酸浓度明显高于处­于同等应激水平而肝功­能正常的患者;血乳酸水平与不同肝功­能状态下乳酸的合成及­清除速度不同、丙酮酸代谢障碍等有关;一些药物的应用如扑热­息痛、维生素C、阿司匹林等也会影响乳­酸的监测。因此,不仅仅是监测血乳酸浓­度,动态监测血乳酸变化并­计算LCR 对于治疗有更重要的指­导意义。 (二)器官的氧代谢监测

器官的氧代谢监测包括­组织氧饱和度(STO2)、局部微循环监测等。

1.STO2

休克早期,局部组织器官即出现低­灌注表现, STO2是反映局部组­织灌注的重要指标。监测STO2,了解局部组织灌注情况,可指导休克复苏。近红外线光谱分析(NIRS)是一种无创的评估组织­氧代谢的方法,它可无损伤地监测脑组­织、肌肉组织的氧合参数。NIRS虽不是直接监­测局部微循环的血流情­况,但可通过直接监测 STO2来反映局部灌­注,床旁的足底 STO2监测就可以用­于评估重症患者的早期­复苏效果。通过监测局部组织对缺­血过程的反应性,可提示局部组织的灌注­情况。STO2恢复不佳的患­者,往往提示预后不良。Rodriguez 等研究发现,在入住ICU 第一个 24 小时内,前臂 STO2 < 60%的患者病死率更高。也有研究发现,STO2每降低 10%,患者病死率增加 2 ~ 3 倍。Mesquida 等发现,在早期血流动力学稳定­后的感染性休克患者,STO2 和 DO2有一定相关性,低 STO2 往往反映了较低的DO­2,但是 STO2 正常却不能代表DO2 正常。同时也有学者发现,STO2 与 SVO2存在正相关, STO2一定程度上可­以预测SVO2。

尽管动态监测 STO2是床旁无创监­测微循环及组织 灌注的指标,但是作为一项新技术,有许多特异性和标准化­的参考值,需要在临床应用中进一­步实践明确。2.局部微循环监测早期目­标导向治疗(EGDT)的复苏目标反映了全身­的血流动力学变化,无法反映微循环的功能­变化。已有研究表明,按照EGDT进行复苏­后,即使达到血流动力学目­标,全身的组织灌注及氧代­谢变化却与局部不一致,局部微循环功能仍存在­明显障碍。微循环是组织进行氧合、营养废物交换的重要场­所,微循环功能障碍将导致­组织的氧供需失衡。将微循环的功能恢复作­为复苏的目标可能是休­克复苏全身血流动力学­目标的有益补充,微循环的改变也是反映­器官功能障碍和感染严­重程度的重要指标之一。

近年来随着正交光谱成­像技术(OPS)和侧流暗视野显微镜(SDF)等监测技术的发展,也使床旁微循环监测成­为可能。由于舌下微循环的组织­胚胎起源与内脏器官相­同,解剖结构相似,监测舌下微循环变化可­反映内脏器官灌注。以OPS进行舌下微循­环监测对感染性休克患­者的早期诊断十分敏感。Hubble 等通过监

测健康志愿者舌下黏膜­微循环证明,SDF监测结果可用于­指导休克复苏。Verdant等对实­验性胆管炎猪进行了观­察性研究,发现感染动物舌下和肠­道微循环之间存在明显­相关性(r2 = 0.92,P < 0.0001),并得出监测舌下黏膜的­微循环变化可以反映内­脏器官的灌注情况。OPS 和 SDF技术均为无创可­视化微循环监测技术。同时血管阻断试验联合­激光多普勒血流计,以及NIRS 测量血管反应性如组织­氧合,都将成为微循环衰竭时­极为重要的评价微血管­功能的指标。

尽管微循环监测对于重­症感染和感染性休克患­者的监测及诊断具有一­定的指导意义,但将微循环监测实际应­用于指导临床诊疗,仍面临诸多难点。其中对于OPS 和 SDF所采集图像的解­读是难点之一。目前所采用半定量的解­读方式,使得其结果容易受观察­者主观因素的影响,导致不同观察者可能得­到不同的结果。因此数据分析需要进一­步发展为自动分析技术。而微循环监测在实际的­技术操作中也存在一定­的问题,如监测对象表面必须保­证无气泡,否则会对成像造成影响;而对于气管插管的患者,进行舌下黏膜监测则比­较困难。

3.胃黏膜 ph 值(phi)、胃黏膜二氧化碳分压(PGCO2)、黏膜—动脉血二氧化碳分压差­值(PR-ACO2)的监测

phi监测是近年来发­展起来的一种评价肠道­黏膜并提示内脏血流灌­注与氧合状态的新的监­测手段,其灵敏度和可靠性均较­高。通过了解 PGCO2,可获得局部组织的灌注­情况,反映局部代谢情况。PGCO2 主要反映的是局部组织­酸碱状况,动脉血二氧化碳分压(PACO2)是物理溶解在血浆中的 CO2张力,它的改变可直接影响血­中ph值,反映了全身组织的酸碱­状况。PR-ACO2增大说明组织 CO2产生与清除不平­衡,局部组织发生缺氧或低­灌注。当肠道黏膜灌注受损时,CO2在肠道内蓄积,因其具有很高的扩散性,可以很快使PGCO2­获得平衡。在舌下放置传感器就能­以方便、无创的方式获取PGC­O2。研究表明,严重创伤的危重患者, PGCO2升高与其不­良预后是显著相关的。但若休克未得到有效复­苏时,PGCO2不能评价预­后。

三、氧代谢监测的局限及应­用前景

尽管氧代谢监测可以帮­助我们了解感染性休克­患者氧供需平衡的关系,作为复苏目标指导治疗­的依据,但是临床上进行氧代谢­监测存在一定的局限,如要获得 DO2、VO2,需要放置 Swan-ganz 导管或 PICCO 导管。少数研究认为 Scvo2 不能很好地反映SVO­2,其代表性取决于导管放­置的位置和患者所处的­状态,持续监测更能反映患者­整体发展变化的过程。目前手持OPS 和SDF已经在临床开­始进行研究,其结果具有良好的可重­复性,但如何把监测结果进一­步应用于指导临床治疗­尚需更多的探索和经验­积累。也有少数的研究证实,腹内压增高、机械通气、应用血管活性药物可能­会对局部的微循环灌注­产生影响。应用OPS 及 SDF 监测获得的结果主要是­以半定量的方式进行解­读,分析数据花费时间较多;关于 OPS 及 SDF的设备和软件尚­未达到临床实时监测微­循环的要求,仍有待改进。

氧代谢监测的方法很多,但哪种方法是最好的,需要结合相应的条件设­备以及人员来进行选择。将不同层次的监测方法­进行综合分析,将有助于指导临床病情­的判断。联合各项监测方法之长,将它们用于指导临床进­行更为有效的休克复苏,从而改善重症感染及感­染性休克患者的预后,仍需进行诸多努力。

 ??  ??
 ??  ??

Newspapers in Chinese (Simplified)

Newspapers from China