警惕！这种常见的减肥法，或会增加死亡率！最新研究 别再盲目跟风 否则免疫崩溃

近年来，生酮饮食法的风刮得很大，似乎全网都在推荐这种减肥方法。 那么，生酮饮食究竟是何方神圣？ 为什么说该方法的减肥效果好呢？

生酮饮食（ Ketogenic Diet, KD），是一种高脂肪、低碳水化合物、适量蛋白质比例的饮食模式。 该方式下，由于碳水化合物供能不足，身体会燃烧更多的脂肪，从而产生大量酮体供能。 生酮生酮，就是这么来的，燃烧了脂肪，体脂率岂不是能显著下降？

但一直以来， 对生酮减肥法的争议很大。 事实上，生酮饮食最早是由美国医生于 1921 年提出的，它的出现是为了治疗难治性癫痫，减少或控制疾病的发生。因此，在医学上提到生酮饮食，往往要跟着“谨遵医嘱”的提示。

然而， 生酮饮食真的适用于健康人群吗？ 近日，来自美国波特兰州立大学等研究人员开展的动物实验发现： 持续两周的西方饮食或生酮饮食， 会增强单核细胞驱动的免疫反应， 导致小鼠在内毒素血症期间处于更为致命的高度炎症状态，进一步提高了死亡率。 该研究提示那些想用生酮饮食法减肥的人， 行动前可真得三思呀！

西方饮食（ Western Diet, WD）是指一种富含蔗糖和饱和脂肪酸（ SFA）的饮食模式；相比之下，生酮饮食中 SFA 的含

盐是日常生活所必需的调味

品，其内含的钠离子和氯离子对维持机体水平衡与酸碱平衡具有重要的作用。 2022 版《中国居民膳食指南》 推荐我国居民每日摄入食

盐＜ 5克天较/ ， 2016 版（每日摄入食盐＜ 6 克/天）有所下调。 但长久积累下的饮食习惯和对食物口感的追求，让我们的饮食喜好不知不觉偏向了高盐那一方。

近年来已有很多研究指出，高盐饮食会增加高血压、心血管疾病等多种疾病的发病风险，甚至会导致过早死亡、预期寿命减少！

近期发表在 Cardiovascular Research 期刊的一篇文章新发现：长期高盐饮食会激活下丘脑-垂

体-肾上腺轴（ HPA 轴），增加机体内的皮质酮水平（糖皮质激素水

平），导致机体对于环境压力的反应被放大。 动物实验证实：高盐饮食使压力荷尔蒙的水平增加了

75%。 简单来说：吃的盐太多，所感觉到的压力会倍增。

皮质酮是一种强大的激素，在心血管、认知、免疫和细胞代谢等功能中扮演着重要角色。 HPA轴是神经内分泌系统的重要部

分，参与应激反应的调控，对许多身体活动如消化、免疫、情绪、性行为、 能量贮存和消耗等有着调节作用。

、 HPA 、研究者将小鼠分为两组，一组给予对照饲料(0.3%Na)，另一组给予高盐饲料(3%Na)，饲养一定时间后（ 3 天-8 周不等）， 在早上 7 时和晚上 7 时采集血液， 以捕捉皮质酮的峰值跟最低值，发现盐摄入量的影响是双相的： 在 1 周时，皮质酮峰值被抑制，之后皮质酮峰值不断升高，且持续存在。

之后研究者采用高盐饮食 2 周的

量同样很高， 但会控制摄入的碳水化合物总量在较低水平。 这两种同属于高脂肪饮食模式的膳食方式， 究竟会对免疫系统有怎样的影响呢？ 真的是 “饮食不对，免疫崩溃”吗？

依照上述的两种饮食模式， 研究者将实验小鼠（年龄在 6～8 周）分为 3 组： WD 组（富含 SFAs 和蔗糖）、KD 组（富含SFAs 和低碳水化合物）、对照组（低 SFAs和蔗糖），喂养 2 周。 在此之后，使用腹腔内注射 LPS 诱导小鼠感染内毒素血症，并记录下在不同饮食模式情况下的疾病严重程度和存活率。

实验结果十分惊人！ 与对照组相比，在注射后的 10 小时， WD 和 KD 喂养的小鼠表现出显著且长时间的低体温，即更严重的疾病程度。 在注射后的 26 小时， WD 和 KD 组表现出 100%的死亡率，而与之相对的， 是对照组 100%的存活率！

为什么会出现 WD 组和 KD 组两组直接“团灭”的情况呢？

进一步的实验显示， WD 组和 KD组小鼠的血液中促炎细胞因子 TNF 和IL-6 表达明显高于对照组，此外， WD 组还表现出更高的 IL-1b 水平。

事实上， 内毒素血症所致的死亡是由系统性炎症反应导致的。 上述结果提示， 富含 SFA 的饮食与 LPS 的高炎症反

小鼠开展研究，研究者检查了导致皮质酮产生增加的关键基因的mRNA 表达， 发现高盐摄入对肾素-醛固酮系统有广泛的抑制作用。 研究者还评估了高盐摄入对HPA 轴束缚应激反应的影响。 发现所有小鼠血浆皮质酮水平均升高，其中高盐组小鼠的血浆皮质酮水平显著升高，且最大应激反应被显著放大。 此外，食盐摄入量不影响应激恢复率。

、大多数糖皮质激素与皮质酮结合球蛋白（ CBG）相结合，只有未结合的激素是活跃的，能够发挥作用。 因此， 研究者测量了 CBG结合能力， 在高盐摄入 14 天后， CBG 结合能力显著降低， SerpinA6的肝脏 mRNA 水平也有所降低。

、

研究者进一步分析了高盐饮食对皮质酮受体信号传导的影响， 发现高盐饮食会影响组织中皮质酮受体信号传导， 且在海绵体、垂体前叶、肝脏、肾脏中较为显著。

、

研究者还发现高盐饮食增加了食物摄入量，但体重在 2 周的实验时间范围内没有变化。高盐饮食还会诱发多尿、烦渴，会产生类似于 aestivation 的节水反应（ aestivation 反应：长时间暴露在炎热和干旱环境中产生的代谢）。

：高盐饮食会影响 HPA 轴导，致机体对于环境压力的反应被放大，而压力一大，疾病就会接踵而来。 高盐饮食增加患病概率是其一，有研究发现高盐饮食还与人类预期寿命有所关联。

（ ： ）应相关， 随着体内促炎细胞因子水平的急剧增加，免疫抑制也会在同时间发生。免疫瘫痪表型的不断增加， 自然会导致疾病的加重。

换句话说， 富含饱和脂肪酸的饮食会显著增加体内的促炎细胞因子， 从而改变全身炎症特征， 加重内毒素血症的严重程度，甚至诱发死亡，而以上的改变与微生物群落无关。

不过值得注意的是， WD 和 KD 饮食并非“百害而无一利”，更准确来说“是一把双刃剑”。

如果单纯地改变喂养方式 （不进行“注射 LPS 诱导内毒素血症”这一步），富含 SFAs 的饮食模式能够诱导 “训练有素”的先天性免疫记忆反应，即骨髓细胞在初级炎症刺激下重编程， 对继发性炎症“挑战”做出更为强有力的反应。 而这些骨髓细胞的后代经历了“军训”之后，能够持续数周或数年。

具体来说， 与对照组相比， KD 喂养的小鼠体内的长期、 短期造血干细胞（ HSC）和多能祖细胞（ MPP）显著增加，而 SC 喂养组的 MPP 和粒细胞及单核细胞前体（ GMP）同样得到了增强。

这些数据首次表明， 像生酮饮食这样富含饱和脂肪酸的膳食模式， 可以通过增强造血干细胞的扩增和分化， 进而改变造血功能和训练免疫系统。 在正常的情况下，这些细胞并不会“发炎”，但当受到 LPS 的攻击时， 才诱发了促炎细胞因子的产生和增加。

换句话说，并非提到“炎症”就是不好的，在感染期间，像西方饮食和生酮饮食这样的高脂饮食能帮助机体更快地清除感染。 但一旦发生了 LPS 诱导的感染，高脂饮食则会诱发免疫系统更为强烈的炎症反应， 包括产生更多的促炎细胞因子、发烧和败血症死亡率的升高等。

为了排除蔗糖的影响， 进一步的深入研究都专注于 KD 饮食本身， 也得到了类似的结论。 不过好消息是，当研究者将饮食中的饱和脂肪酸替换成了单不饱和脂肪酸后， 小鼠不再表现出败血症易感性。 也就是说， 调整膳食中的脂肪类型，能有效地改善疾病发生和发展。

有人可能要提出质疑： 上述研究不过是小鼠实验啊，真的能类推到人类吗？

一直以来， 对生酮饮食的争议就没有停止过。 此前，来自美国责任医师协会（ PCRM）的研究学者曾对生酮饮食进行了全面的评估，认为对大多数人而言，生酮饮食的风险大于收益。

虽然网上常有“生酮饮食法成功减肥”的案例，但奉劝大家，为了自己的身体健康还是三思而后行，切勿“捡了芝麻丢了西瓜”。

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