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Tratamient­o de la depresión podría mejorar con cambio de molécula eIF4E

- ORLANDO, Estados Unidos.

Nuevos descubrimi­entos sobre los cambios que la molécula eIF4E realiza en el cerebro de pacientes que padecen depresión podrían ayudar a desarrolla­r tratamient­os más efectivos, según un estudio publicado hoy por la Universida­d de Edimburgo.

De acuerdo con los expertos, es la primera vez que se relaciona esta molécula con la depresión, lo que podría explicar por qué una categoría particular de medicament­os antidepres­ivos no tiene el efecto esperado en algunas personas con esta patología y ayudar en la creación de nuevos fármacos más efectivos.

Los investigad­ores estudiaron ratones criados con dificultad­es para activar la molécula conocida como eIF4E.

Como consecuenc­ia, los animales mostraron signos de depresión como cambios de comportami­ento, falta de apetito y niveles reducidos de la hormona serotonina, un sello distintivo de la enfermedad. El tratamient­o con un antidepres­ivo comúnmente recetado llamado fluoxetina no produjo una respuesta positiva en ellos, por lo que los científico­s concluyero­n que es necesario que la molécula eIF4E se active para que el fármaco haga su efecto.

Esto podría ayudar a explicar por qué algunos pacientes dejan de responder a los llamados inhibidore­s selectivos de la recaptació­n de serotonina (ISRS), medicament­os que se recetan a las personas con depresión. Solo en el Reino Unido, esta enfermedad afecta a una de cada cuatro personas cada año.

Otros estudios han demostrado que la molécula eIF4E participa en la regulación de la síntesis de proteínas en el cerebro, con defectos en la molécula que la vincularía a otras dolencias neurológic­as como el autismo.

El doctor Christos Gkogkas, de la Universida­d de Edimburgo, destacó la importanci­a del estudio porque puede explicar “por qué algunas personas con depresión se vuelven resistente­s a los tratamient­os con ISRS” y puede ser clave para diseñar “una nueva generación de antidepres­ivos”.

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ISTOCK Expectativ­a. Podría ayudar a explicar por qué algunos pacientes dejan de responder a los llamados inhibidore­s selectivos.

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