Non, une bactérie n’est pas à l’origine des formes graves de Covid-

Une théorie selon laquelle l’épidémie de Covid-19 serait causée par une bactérie plutôt que par le coronavirus SARS-CoV2 circule actuellement... Mais elle est totalement erronée. Cette théorie affirme que la pandémie de Covid-19 serait en réalité causée par la bactérie Prevotella – une bactérie anaérobie à Gram négatif, présente dans le microbiote intestinal, oral et vaginal et retrouvée dans certaines infections respiratoires. Selon cette théorie, le SARS-CoV-2 serait en fait un virus bactériophage de la bactérie Prevotella, c’est-àdire qu’il serait capable d’injecter son matériel génétique dans cette bactérie pour s’y multiplier. Il la rendrait alors plus agressive et favoriserait sa prolifération. La virulence augmentée de cette bactérie serait à l’origine de la réaction immunitaire excessive qui dégrade les poumons dans les cas graves de Covid-19. Les défenseurs de cette théorie soutiennent que par conséquent le traitement des formes graves de Covid-19 pourrait se faire par des antibiotiques et en particulier par l’azithromycine à laquelle Prevotella est sensible.

Ces interprétations sont erronées. En effet, si les bactériophages ont bien pour mode de survie d’infecter des bactéries pour s’y multiplier ; si une catégorie de ces bactériophages est bien capable de conférer de nouvelles fonctions à une bactérie ; et si la bactérie Prevotella possède probablement un bactériophage qui lui est spécifique ; le SARS-CoV-2 ne possède pas les caractéristiques qui pourraient faire de lui un bactériophage. De plus, le SARS-CoV-2 est un virus dont le matériel génétique est constitué d’ARN. Or l’hypothèse d’infection d’une bactérie par un virus à ARN est très peu probable et n’a jamais été observée par la communauté scientifique jusqu’à présent. De la même manière, la théorie selon laquelle les personnes obèses seraient plus gravement atteintes par le Covid-19 en raison d’un déséquilibre du microbiote et d’une trop grande présence de Prevotella est fausse.

Etude réalisée en collaboration avec Rémy Burcelin, chercheur Inserm au sein de l’unité Inserm 1048, Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (Inserm / Université Toulouse III).

(Photo J.-F.O.)