Un récepteur cellulaire au centre de l’attention

ACE est une protéine clé dans la physiologie du Covid-, nécessaire à l’entrée du virus SARS-CoV- dans les cellules de l’hôte. De cette première interaction découleraient plusieurs implications cliniques, avec notamment des conséquences sur le fonctionnement du système cardiovasculaire, mais pas que… Pour infecter son hôte, le virus SARS-CoV- s’attache à une protéine présente à la surface des cellules, notamment pulmonaires : le récepteur ACE. Or, ce dernier est impliqué dans la régulation de certaines fonctions cardiovasculaires, pulmonaires et rénales. Il est notamment situé au coeur d’un mécanisme de régulation de la pression artérielle, le système rénine/angiotensine/aldostérone (SRAA). Il conduit à la production de l’angiotensine -, qui exerce des fonctions opposées à l’angiotensine II (produite quant à elle par une autre enzyme, l’ACE) : la première favorise notamment la dilatation des petits vaisseaux (vasodilatation) tandis que la seconde est plutôt vasoconstrictrice. Ces deux molécules interagissent au sein d’une « balance » physiologiquement équilibrée, mais qui peut pencher d’un côté ou de l’autre dans des conditions pathologiques. Lorsque le virus interagit avec ce récepteur, la balance entre vasoconstriction et vasodilatation serait modifiée. De ce point de départ, découleraient différentes conséquences cliniques observées au cours de l’infection par le nouveau coronavirus. L’équation est complexe, et les pistes mécanistiques ne sont pour l’heure que des hypothèses possiblement confortées par l’épidémiologie. Il convient désormais de les confirmer par des études spécifiques. Mais ces considérations semblent avant tout pousser à élargir l’appréhension des nombreuses questions scientifiques pour adopter une approche transversale.