تشخیص زود هنگام آلزایمر با هوش مصنوعی

تحقیقات نشان داده است با تغییر در روش های زندگی می توانیم در بروز بیماری آلزایمر تأخیر ایجاد کنیم

بیشــــتر ما میخواهیم طــــول عمر نســــبتاً خوبی داشته باشیم. با این انتظار از زندگی، فرض کنیم که اکنون در ســــن 85 سالگی هستیم. احتمال آن کم نیست که در این ســــن از بیماری آلزایمر رنج نبریم. شــــاید این تصور پیــــش بیاید که من مبتال نخواهم شــــد. با فرض درســــتی این موضوع، این احتمــــال وجود دارد که شــــما پرســــتار یک بیمار آلزایمری باشید. در حال حاضر در بین 172 کشور جهان، ایران جایگاه سیام را در مرگ و میر ناشی از آلزایمــــر را داراســــت که البته نرخ بســــیار باالیی اســــت. با توجه به اینکه جمعیت کشــــور ایران در اواخر دهه پنجاه و همچنین دهه شصت شمسی افزایــــش چشــــمگیری را تجربه کرده اســــت، این میزان قطعاً در سال های آینده رشد چشمگیری خواهد داشــــت و به معضلی جدی نه فقط برای نظام سالمت کشور که برای تمامی خانوادههای ایرانــــی تبدیل خواهد شــــد. خصوصاً اینکه تغییر ســــبک زندگی در ســــالهای اخیر نیــــز به افزایش این نرخ کمک بیشــــتری کرده است. جالب است مد نظر داشته باشیم که در بین تمامی کشورهای منطقه خاورمیانه، ایران تنها کشوری است که در حال حاضر دارای درصد باالی مرگ و میر ناشی از آلزایمر است. بنابراین مشاهده میکنیم که این ترس به گونهای بر زندگی ما اثر خواهد گذاشــــت. بخشی از این ترس از این موضوع نشأت میگیرد که به رغم دههها تــــالش تحقیقاتی تاکنون هیچ نسخه شفابخشی برای این بیماری ساخته نشده است. لذا چنانچه این مقدار خوشبخت باشیم که طول عمر باالیی داشــــته باشیم، آلزایمر میتواند بخشی از سرنوشت مغزمان باشد.

شــــاید بتوان حتی بدون نیاز به یافتن درمان کامــــل بیماری از آن جان ســــالم بــــه در برد. اما چگونــــه؟ ابتدا اجــــازه دهید بخشــــی از عملکرد سیســــتم عصبــــی مغز را بــــا هم بررســــی کنیم. کوچکترین واحد پردازشــــگر در مغز، سلولهای عصبی به نــــام «نرونها» هســــتند و تعداد آنها از زمــــان تولد در مغــــز ما ثابت یا کم می شــــود. نرونهــــا از طریــــق گذرگاهی بهنام «ســــیناپس» بــــا یکدیگر ارتباط برقــــرار میکنند. ایــــن گذرگاه مکانی اســــت که عمالً مــــا با آن فکــــر میکنیم، آرزو میکنیــــم، احســــاس میکنیــــم و بهیــــاد میآوریــــم. تعداد ایــــن گذرگاههــــا از زمان تولد بهطور فزاینــــدهای با افزایــــش یادگیری در مغز ما افزایش مییابد. لذا آموزش و یادگیری تأثیر مستقیم در افزایش این گذرگاهها دارد. بیماری آلزایمر دقیقاً گذرگاهی به این مهمی و حیاتی را نشــــانه میرود. حال بیایید روی این گذرگاههای حیاتــــی متمرکز شــــویم. در طــــول فعالیت این گذرگاههــــا عــــالوه بــــر انتشــــار پیــــام رســــانهای عصبی نظیــــر «گلوتامیک» که منجــــر به تبادل دادهها بین ســــلول های مغز میشوند، نرونها از خــــود مــــادهای بــــه نــــام «بتــــا آملوئید»تولید مــــی کننــــد. در حالت عــــادی «آملوئیــــد بتا» در مغــــز توســــط ســــلولهای نظافتچــــی مغزمان کــــه «میکروگلیــــا» نامیــــده میشــــود پاکســــازی میشــــوند. بیشتر دانشــــمندان علوم اعصاب بر این باورند که بیماری زمانی شــــروع میشود که «بتا آملوئید»ها در فضای سیناپس ها، یا همان گذرگاه ها، در مغز ما شــــروع به تجمع می کنند. وقوع این اتفاق کافی اســــت کــــه بهدنبال تجمع «بتا آملوئید»ها در عملکرد ســــیناپس اختاللی ایجاد شــــده که به تولید مادهای چسبنده به نام «آملوئید پالک» منجر شود.

اگر در حــــال حاضر حدود 40 ســــال یا بیشــــتر ســــن دارید میتوانید جزو آن دسته افرادی باشید که در ایــــن مرحله قــــرار دارند. ایــــن مرحله اولیه بیمــــاری اســــت. در این مرحله امکان تشــــخیص بیماری توســــط عالئم آن در حد صفر است. البته اخیراً اســــکن های «توموگرافی پِت» که بسیار هم گرانقیمت است امکان تشخیص را تا حدودی به ما میدهــــد. نکته مهم این اســــت که این مرحله هیچ نشانه خاصی ندارد. در این مرحله هیچ نوع اختاللی در حافظه، احساسات، ادراک و زبان فرد پیش نمیآید که نهایتاً منجر به تشــــخیص شود. درست بین 15 تا 20 سال زمان میبرد تا نخستین نشانههای بیماری خود را نشان داده و این زمانی اســــت که تراکم پالکها به اوج رســــیده و منجر به «آبشــــارهای مولکولی» میشــــود. بروز این اتفاق سبب میشود که شما مثالً هنگام صبح بهدنبال مســــواک خود می گردید ولی آن را پیدا نمیکنید. وقتی آن را پیدا میکنید که مســــواک شــــما از یک جای نامربوط، مثالً فریزر منزل، سر درآورده است غافــــل از آنکه شــــما شــــب گذشــــته آن را در فریزر گذاشتهاید.

نهایتاً بیماری آنقدر پیشــــرونده میشــــود که منجر به مرگ نرونی میشود. همانطور که پیشتر گفته شــــد مغز ما هیــــچ نرونــــی را در طول حیات تولیــــد نمیکند و اگــــر نرونی در مغــــز از بین برود این فقدان همیشــــگی خواهد بــــود. اما چه چیزی منجر به مــــرگ نرونی می شــــود؟ در مرحله اوج تراکم پالکهای «آملوئید» سلولهای نظافتچی (میکروگلیــــا) کــــه مســــئولیت نظافــــت فضــــای سیناپســــی را داشتند بشــــدت فعالیت می کنند و مقدار زیادی مواد شــــیمیایی تولید میکنند تا این حجــــم از پالکهــــای «آملوئیــــد» را از بین ببرند. امــــا این حجم از فعالیت و تولید مواد شــــیمیایی در ایــــن فضا، باعــــث التهاب و در پی آن آســــیب ســــلولی میشــــود. در نتیجه پروتئین پیامرسانی به نام «تائــــو» در درون نرون تبدیل به مادهای به نام «تانگل» میشــــود. تولید این ماده باعث بروز مرگ برنامهریزی شــــده نرون )Apoptosis( شده و نهایتاً نرون را از کار میاندازد. ■ ورودهوشمصنوعیبهحوزهتشخیصآلزایمر

اگــــر شــــما یــــک پژوهشــــگر در حــــوزه درمــــان بیماری آلزایمــــر بودید در کدام مرحله وارد عمل میشــــدید؟ پالکهای آملوئید را کبریتی روشــــن در نظر بگیرید. در مرحله نقطه اوج این پالکها، فرض میکنیم که جنگل توســــط ایــــن کبریت به آتش کشیده شود. زمانی که جنگل غرق در آتش است دیگر خاموش کردن کبریت اثری ندارد. باید ترتیبی اندیشیده می شد که قبل از به آتش کشیده شدن جنگل، کبریت خاموش میشد. حاال پاسخ کامالً بدیهی اســــت. ورود بایــــد در مرحله آغازین بیماری باشد، یعنی زمانی که پالکهای آملوئید در مرحله ســــاخت و انباشــــت هســــتند. محققان در درمان بیمــــاری آلزایمر باید ایــــن پالکها را از رســــیدن به نقطه اوج بازدارند. ایــــن بدان معنی اســــت که تمام تالشها برای کشف دارو باید روی ســــاخت ترکیبی بهکار گرفته شــــود که مانع تراکم پالکهــــای آملوئید و حتی حذف یــــا کاهش آنها شود. لذا روش درمانی در این بیماری بسیار شبیه روش درمانی پیشگیرانه است، یعنی ما دارویی را مصرف خواهیم کرد تا مانع رســــیدن پالکهای آملوئید به نقطه اوج، مانع ایجاد آبشار مولکولی و نهایتاً مانع قرار دادن مسواک درون فریزر شویم. امامتأسفانهتاکنون،تمامیتالشهایتحقیقاتی در آزمایشهای بالینیشــــان در این حوزه، منتج به شکست بوده است، نه بهخاطر ضعف علمی بلکه به این سبب که تشخیص مرحله اولیه بسیار دشــــوار اســــت و معموالً افراد تحــــت مطالعه در این آزمایشها به نقطــــه اوج پالکهای آملوئید رسیده و حتی دارای عالئم بیماریاند. این زمان برای مطالعه درمانی بســــیار دیر است لذا هوش مصنوعی به حوزه تشخیص وارد میشود.

تمــــام تمرکز پژوهشــــگران هــــوش مصنوعی فعــــال در حــــوزه علــــوم اعصــــاب محاســــباتی و داینامیــــک مغز اکنون بر تشــــخیص بیمــــاری در مرحلــــه اولیه اســــت. آنهــــا معتقدند کــــه هوش مصنوعــــی این پتانســــیل را داراســــت تــــا روش یا روشهایــــی ابــــداع کند کــــه تهاجمی نبــــوده، در دســــترس بوده، ارزان باشــــد و بروز بیماری را یک یــــا حتی دو دهــــه پیش از بروز عالئم و آســــیب به سلولهای مغزی تشخیص دهد. البته که عمده این فعالیتها چنان اســــت که فناوری ارائه شده قابلیت اســــتفاده برای آحاد مردم را داشته باشد و صرفاً قابل ارائه در مراکز درمانی خاص نباشند. ارائه چنین امکانی نه تنها باعث افزایش کیفیت و حتی کمیت زندگی افراد مبتال به آلزایمر خواهد شد بلکه تمرکز پژوهشــــگران بر مطالعه و یافتن روشهــــای درمانــــی به منظــــور ســــاخت و تولید داروهای جدید را بسیار آسان تر خواهد کرد. آنچه که هوش مصنوعی را در زمینه تشخیص بیماری بســــیار خاص کــــرده اســــت، این اســــت که هوش مصنوعی ثابــــت کرده کــــه چگونــــه تکنیکهای بهکار گرفته شــــده در تشخیص میتوانند در طول زمان هوشــــمندتر شوند. همچنین این تکنیکها میتوانند با درجه بســــیار باالیی از دقت و در عین حال با کمترین هزینه، چه به لحاظ زمانی و چه به لحاظ مالی، به تشخیص بیماری بپردازند.

در جدیدتریــــن تالشها «نیکوال آمــــوروزو» و همکارانش در دانشگاه «بری» ایتالیا یک تکنیک یادگیری ماشــــین بهمنظور تشــــخیص تغییرات ســــاختاری مغــــز کــــه ناشــــی از بیمــــاری آلزایمر است توســــعه دادهاند. آنها با استفاده از تصاویر الگوریتمهای یادگیری تشــــخیص دهند. آخرین یافتههــــا در این خصــــوص حاکی از آن اســــت که ترشح «آملوئید بتا» و ساخت پالکهای آملوئید منجر به تغییر در الگوی ریتمهای مغزی میشود. با کشف الگوهای حاصل از این تغییرات میتوان به ســــاخت ابــــزاری غیــــر تهاجمی و دردســــترس جهــــت تشــــخیص در مراحــــل آغازیــــن بیماری پرداخــــت. این مــــوارد ذکــــر چند مثــــال از آخرین تالشهای هوش مصنوعی در این زمینه اســــت. در حال حاضر شاهد فعالیت گروههای تحقیقاتی متعددی در سراسر جهان در این زمینه هستیم که بررســــی مورد به مورد این فعالیتها نیازمند یک مقاله بررسی )review paper( جداگانه است که از حوصله بحث فعلی خارج است.

ما نمیتوانیم روند پیر شــــدن را متوقف کرده یا ژنهایی را که به ارث بردهایم تغییر دهیم. بنابراین از ایــــن منظــــر نمیتوانیــــم تغییری در سرنوشــــت مغزمان ایجاد کنیم. اما خبر خوب آنکه تحقیقات نشــــان داده اســــت با تغییــــر در روشهــــای زندگی میتوانیم در بروز بیماری تأخیر ایجاد کرده، کیفیت آن را تغییر داده و حتی از بروز آن جلوگیری کنیم.