«Nella trombosi i segni del virus»

Lo studio della Bicocca

Èstato messo in luce nei laboratori della Bicocca a Monza il meccanismo che causa trombosi vascolari nei pazienti Covid. Una scoperta tutta italiana di un gruppo di ricercatori coordinati da Carlo Gambacorti-Passerini.

Èstato messo in luce nei laboratori dell’Università Bicocca a Monza il meccanismo che causa trombosi vascolari nei pazienti infettati da Covid-19. È una scoperta tutta italiana di un gruppo di ricercatori coordinati da Carlo Gambacorti Passerini (nella foto), professore di ematologia e direttore della Clinica Ematologica presso l’Ospedale San Gerardo di Monza. «Sapevamo che l’infezione con Covid-19 determina una propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50% — spiega GambacortiPasserini — restava però da chiarire la causa di questo fenomeno». Nello studio, finanziato da Airc e già pubblicato sul sito dell’American Journal of Hematology, i ricercatori si sono concentrati su un marcatore chiamato sFlt1, prodotto dalle cellule endoteliali, quelle che ricoprono la superficie interna dei vasi e che hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione. I valori di sFlt1 e in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (un fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a cinque volte durante il ricovero dei pazienti. «Abbiamo notato che questo innalzamento avviene molto presto —aggiunge Andrea Carrer, dirigente medico in Ematologia — nei giorni subito successivi al ricovero e non avviene in pazienti affetti da polmonite». «L’unico precedente —aggiunge Valentina Giardini, dirigente medico Ostetrico della Fondazione Monza e Brianza per il Bambino e la sua mamma di Monza che ha partecipato allo studio — è una malattia della gravidanza nota come “preeclampsia” in cui l’elevato rapporto sFlt1/PlGF determina trombosi sia a livello della placenta che in altri organi». La conseguenza è che questa alterazione chiama in causa la molecola ACE2 che il virus utilizza per entrare nelle cellule. «Il fatto che ACE2 venga soppresso dopo l’entrata del virus — prosegue Passerini — causa questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che Covid-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, almeno nei pazienti con complicanze trombotiche». «Questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici — conclude Gambacorti-Passerini — ma la loro rapida diffusione potrà permettere un trattamento più razionale ed efficace di questa nuova malattia».