骨鬆性骨折,重女輕男?

Sin Chew Daily - Metro Edition (Day) - - 國內 - 筆錄葉珮盈

骼是活性組織,會不斷成長,也會持續分解和重組。骨骼普遍分為建骨及破骨細胞,建骨細胞負責建造新骨骼,破骨細胞則破壞舊骨骼,讓新骨形成。骨骼新陳代謝可幫助人體製造更多骨質細胞,促使骨質濃密及堅韌。

年輕人的建骨與破骨細胞處於平衡水平,一旦到了更年期,尤其是女性因雌性荷爾蒙流失,破骨比建骨細胞更多且快,造成不平衡,易導致骨質疏鬆症。

女性在更年期首5年,骨質密度因雌性荷爾蒙減少而大幅度下降,下降5至10倍;同樣地,男性的骨質密度在40歲至50歲期間也會下降,惟男性骨本原本就比較高,因此下降幅度比女性低。

女兒的患率高3倍

雌性荷爾蒙除了對增加建骨細胞很有效,也可減低破骨功能,女性在更年期因雌性荷爾蒙大量減少,以致骨質加快流失。至於男性,除了雄性荷爾蒙減少,抽煙及喝酒也可導致骨質密度的流失。人體的骨本從出世至25歲期間持續增加,在25歲至30歲期間,骨質密度將到達高峰期;然而,部分人士因未攝取足夠營養或飲食不均勻,以致未真正達到骨質密度高峰期。人們流失骨質密度除了與年紀增長 有關,也與減少攝取鈣質、維生素D及礦物質不無關係。

當人們年齡增長,腸胃及腎臟功能或降低,無法協助人體攝取鈣質及維他素D;需知道,維生素D必須經過肝腎才能成為活性維生素D。此外,長者們減少曬太陽,皮膚層製造維他素D的數量也會減少。

骨質密度偏低導致骨骼變薄,提高骨折發生機率,因此人們應預防首次骨折的發生,並在50歲時進行骨質密度檢驗。

若母親患有骨質疏鬆症,其女兒患病機率比一般人高出3倍,兒子則是高1倍左右。

有些人費解為何自己常年運動,攝取足夠鈣質卻仍患骨質疏鬆症,其實是基因在作祟。其他骨質疏鬆症的高風險群,如過早絕經(低於45歲),無論是自然或手術收經,或運動過高導致停經的女性,皆較易患上骨質疏鬆症。

部分藥物治療如類固醇,會造成骨質流失,類固醇是造成繼發性骨質疏鬆症原因之一。

糖尿病也是骨質疏鬆症的高風險因子,研究顯示,糖尿病患的骨質密度比一般人來得低。

無聲無息破壞者

若女性懷孕的時間過於接近,在生理狀態未恢復前再度懷孕,其體內的鈣質儲存量將大量流失,患上骨質疏鬆症的機率相當高。

骨質疏鬆症是一個無聲無息的破壞者, 很多人在骨折後,才發現自己患有骨質疏鬆症。

任何脆性骨折,即從站立高度跌倒所導致的骨折,都被視為骨質疏鬆症的症狀;當骨骼因骨質疏鬆症變得脆弱,即使是輕微或簡單的動作,如打噴嚏都會造成骨折。

數據顯示,大概在3名女性中的其中1名女性,和5名男性中的其中1名男性會在50歲左右,會因骨質疏鬆症而骨折。

我國於20年前的股骨骨折病例顯示,華裔比例偏高;骨質疏鬆症在亞洲屬隱藏病例,預計在2050年有超過一半的股骨骨折案例會發生在亞洲地區。

在眾多骨折中,股骨的骨折最令人擔憂,約20%至25%的病患在發生股骨關節骨折的第一年內離世。

這是因為病患長期臥床,無法正常活動而引發併發症,如褥瘡、肺炎、泌尿道感染或細菌感染等。

其餘25%病患能恢復正常行動,另50%病患則需依賴支援如輪椅或拐杖生存。

不同年齡層的骨質疏鬆症病患會發生不同身體部位的骨折,股骨骨折多數為70歲以上的患者。

約60歲的患者多數為脊椎骨折,脊椎骨折導致長者們駝背及長期腰酸背痛,嚴重情況將導致胸骨崩塌,影響呼吸。

50歲患者則多數為手腕骨折,通常發生在跌倒時,因伸出手腕支撐身體所致;患者一般打石膏6週,並在拆石膏後進行物理治療。

李潤強(Lee Joon Kiong)骨科及創傷外科顧問

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