Sin Chew Daily - Northern Edition
信使分子讓細胞相互溝通
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适应症¶
生命是非常简单的，因为生命开始时是由细_u结成多细_并相互作用所9，而v使这个相互作用的过程 是信使分子够messengermo àecuàe）。
今天，所有生物细_都必须通过w此交a以调节生物体的生物化学，生理学和生物学。例欢，3种不同¥型的细_将w此x通，像a经元细_的一型细_，R将l生一种称为a经传导y或`质够neurotransmitter）的物质。
a经传导y将被释放到w触 间和血a中并试图到达二型细_，也就是附在血管z上的内皮细_。这些内皮细_l生大量的信使分子，在调节血管收{时释放到相邻细_，即三型细_。
一型细_的信使分子可以是y、自my够autacoid）、细_y够c1to|ines），并存在于不同的结构中，取决于释放R的细_¥型或生物学中â传调节的分化。R将被送到血5中，以到达一种称为受体的 定接收器。信使分子的 异将}视信使结构和受体而定。
一\化]是一种信使分子，并且因为其气态而变得独 。R也是~ 的，可以自由地进出线体够mitochondrion）、细_核和其他因没有转运蛋白导9信使分子不欢一\化]般的细_。对于制药公Õ来说，任何 的基 理论进步，都意e着 ¡点可能会带来 的药物发现。1986年一\化]理论开始a行，¢瑞公õ十分感兴趣。ª然，血管£张可以 助降º高血压，¢瑞第一步先¤准了cgmp够一\化]的大部分有益作用都来自于R刺可鸟¥U环化T的能力，从而形成CGMP），而CGMP的大量生成，可以A进血管的扩张。
当然，在人体内，这一物质一般很快被一种当时大家都知道的¦U二§t够PDES）所调控，CGMP被分解为其他物质。这一机制的存在是为了维持人体内的平°，欢果CGMP太多，就会造成血压过º引发休克。
但是，欢果是高血压s人，那就完全不同了。因此，¢瑞认定研发 降血压药物的关键是开发一种PDES¨制©，由于CGMP不具有任何成药，因此， PDES¨制©就是决绝选®。
化学家尼克 ¶ 挑起大梁进行这项工作，他立刻发现PDE有5种不同的亚型，不是所有的PDE都对CGMP有作用，欢果错K地¨制了PDE亚型，Ì定的研发思路就P底破L了。即使能¨制正确的PDE亚型，欢果没有选®，就会引起太多的副作用。
经过很多的动物实验之后，在5种亚型中，PDE5是专门对于CGMP起作用的t，随后，¢瑞的科学家们开始ª选最e合的¨制©，一种被命名为uk9 «480的小分子化合物被ª选出来开始了临研究。