Sin Chew Daily - Sarawak Edition (Miri)
骨鬆性骨折， 重女輕男？
骨骼是活性組織，會不斷成長，也會持續分解和重組。骨骼普遍分為建骨及破骨細胞，建骨細胞負責建造新骨骼，破骨細胞則破壞舊骨骼，讓新骨形成。骨骼新陳代謝可幫助人體製造更多骨質細胞，促使骨質濃密及堅韌。
年輕人的建骨與破骨細胞處於平衡水平，一旦到了更年期，尤其是女性因雌性荷爾蒙流失，破骨比建骨細胞更多且快，造成不平衡，易導致骨質疏鬆症。
女性在更年期首5年，骨質密度因雌性荷爾蒙減少而大幅度下降，下降5至10倍；同樣地，男性的骨質密度在40歲至50歲期間也會下降，惟男性骨本原本就比較高，因此下降幅度比女性低。
女兒的患率高3倍
雌性荷爾蒙除了對增加建骨細胞很有效，也可減低破骨功能，女性在更年期因雌性荷爾蒙大量減少，以致骨質加快流失。
至於男性，除了雄性荷爾蒙減少，抽煙及喝酒也可導致骨質密度的流失。
人體的骨本從出世至25歲期間持續增加，在25歲至30歲期間，骨質密度將到達高峰期；然而，部分人士因未攝取足夠營養或飲食不均勻，以致未真正達到骨質密度高峰期。
人們流失骨質密度除了與年紀增長 有關，也與減少攝取鈣質、維生素D及礦物質不無關係。
當人們年齡增長，腸胃及腎臟功能或降低，無法協助人體攝取鈣質及維他素D；需知道，維生素D必須經過肝腎才能成為活性維生素D。此外，長者們減少曬太陽，皮膚層製造維他素D的數量也會減少。
骨質密度偏低導致骨骼變薄，提高骨折發生機率，因此人們應預防首次骨折的發生，並在50歲時進行骨質密度檢驗。
若母親患有骨質疏鬆症，其女兒患病機率比一般人高出3倍，兒子則是高1倍左右。
有些人費解為何自己常年運動，攝取足夠鈣質卻仍患骨質疏鬆症，其實是基因在作祟。其他骨質疏鬆症的高風險群，如過早絕經（低於45歲），無論是自然或手術收經，或運動過高導致停經的女性，皆較易患上骨質疏鬆症。
部分藥物治療如類固醇，會造成骨質流失，類固醇是造成繼發性骨質疏鬆症原因之一。
糖尿病也是骨質疏鬆症的高風險因子，研究顯示，糖尿病患的骨質密度比一般人來得低。
無聲無息破壞者
若女性懷孕的時間過於接近，在生理狀態未恢復前再度懷孕，其體內的鈣質儲存量將大量流失，患上骨質疏鬆症的機率相當高。
骨質疏鬆症是一個無聲無息的破壞者， 很多人在骨折後，才發現自己患有骨質疏鬆症。
任何脆性骨折，即從站立高度跌倒所導致的骨折，都被視為骨質疏鬆症的症狀；當骨骼因骨質疏鬆症變得脆弱，即使是輕微或簡單的動作，如打噴嚏都會造成骨折。
數據顯示，大概在3名女性中的其中1名女性，和5名男性中的其中1名男性會在50歲左右，會因骨質疏鬆症而骨折。
我國於20年前的股骨骨折病例顯示，華裔比例偏高；骨質疏鬆症在亞洲屬隱藏病例，預計在2050年有超過一半的股骨骨折案例會發生在亞洲地區。
在眾多骨折中，股骨的骨折最令人擔憂，約20%至25%的病患在發生股骨關節骨折的第一年內離世。
這是因為病患長期臥床，無法正常活動而引發併發症，如褥瘡、肺炎、泌尿道感染或細菌感染等。
其餘25%病患能恢復正常行動，另50%病患則需依賴支援如輪椅或拐杖生存。
不同年齡層的骨質疏鬆症病患會發生不同身體部位的骨折，股骨骨折多數為70歲以上的患者。
約60歲的患者多數為脊椎骨折，脊椎骨折導致長者們駝背及長期腰酸背痛，嚴重情況將導致胸骨崩塌，影響呼吸。
50歲患者則多數為手腕骨折，通常發生在跌倒時，因伸出手腕支撐身體所致；患者一般打石膏6週，並在拆石膏後進行物理治療。