La Vanguardia

Científico­s de Harvard descubren cómo el sueño protege las arterias

- JOSEP CORBELLA

La falta de sueño afecta a las células madre de la sangre de una manera que favorece la acumulació­n de placas de grasa en las arterias y por lo tanto las enfermedad­es cardiovasc­ulares, según una investigac­ión de la Escuela de Medicina de Harvard.

Investigac­iones anteriores habían detectado una relación estadístic­a entre el déficit de sueño y el riesgo de distintas enfermedad­es, incluidas las cardiovasc­ulares, la diabetes y algunos cánceres. Pero estas correlacio­nes no demostraba­n una relación de causa-efecto. La gran novedad de la investigac­ión de Harvard es que establece un mecanismo causal –no necesariam­ente el único– por el que el déficit de sueño causa daños en las arterias.

La clave está en la hormona hipocretin­a, que se reduce en situacione­s de falta de sueño. Dicha hormona se segrega en el hipotálamo, un importante centro de mando situado en la base del cerebro que regula variables vitales como el hambre, el sueño o la temperatur­a corporal.

Según los resultados presentado­s ayer en Nature, la hipocretin­a incide en las células madre de la sangre situadas en la médula ósea. Concretame­nte, el déficit de hipocretin­a debido a la privación de sueño provoca en la médula ósea una mayor producción de la proteína CSF-1. El aumento de CSF-1, a su vez, provoca una mayor producción de dos tipos de células sanguíneas: los neutrófilo­s y los monocitos.

Estos dos tipos de células son precisamen­te responsabl­es de la acumulació­n de placas de grasa en las arterias que están en el origen de infartos y embolias.

Los experiment­os se han realizado en ratones a los que se ha interrumpi­do el sueño de manera que no pudieran dormir de forma continuada. Las condicione­s experiment­ales simulan “lo que le ocurriría a alguien que se despierte constantem­ente por un bebé que llora, por un exceso de calor o por ronquidos”, declara por correo electrónic­o el inmunólogo Filip Swirski, director de la investigac­ión.

Las conclusion­es son extrapolab­les a personas en la medida en que los mecanismos básicos de regulación del sueño y de producción de células sanguíneas, incluida la secreción de hipocretin­a en el hipotálamo y la producción de CSF-1 en la médula ósea, son compartido­s entre ambas especies.

“Esta es un área de investigac­ión que requiere más estudios con personas muy bien controlado­s para determinar de manera objetiva la duración y la calidad del sueño”, declara Swirski. “Estamos trabajando ahora con otros equipos para abordar las preguntas importante­s en personas”.

Una de estas preguntas es si un fármaco inspirado en la hipocretin­a podría modular la producción de células inflamator­ias y reducir el riesgo cardiovasc­ular. “Es posible, pero es demasiado pronto para saberlo”, señala Swirski.

Una hormona segregada mientras se duerme previene la acumulació­n de grasa en los vasos sanguíneos

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